Альтернирующие синдромы. Здоровье, медицина, здоровый образ жизни Поражение мозгового ствола

Альтернирующие синдромы – это очаговые неврологические синдромы поражения ствола головного мозга, при которых признаки периферического поражения черепных нервов одной стороны сочетаются с проводниковыми (двигательными или чувствительными, мозжечковыми, экстрапирамидными) расстройствами на противоположной стороне (от лат. alternans – противоположный).

Альтернирующие синдромы подразделяются по уровню поражения мозгового ствола следующим образом:

– альтернирующие синдромы продолговатого мозга;

– альтернирующие синдромы моста;

– альтернирующие синдромы среднего мозга;

– педункулярные (ножковые) альтернирующие синдромы.

Альтернирующие синдромы продолговатого мозга

Синдром Джексона (hemiplegia alternans hypoglossica ). Характеризуется периферическим параличом мышц языка (XII) и контралатеральным центральным гемипарезом, в части случаев – утратой мышечно-суставной и вибрационной чувствительности, мозжечковой атаксией. Частой причиной развития синдрома служит тромбоз ветвей a. spinalis anterior .

Синдром Авеллиса (hemiplegia alternans ambiguospinothalamica, вследствие поражения nucl. ambiguus ). Характеризуется параличом мягкого нёба и голосовых связок (IX, X), нередко атрофией половины языка на стороне поражения (XII), контралатеральным спастическим гемипарезом, гемианестезией. Клинически проявляется расстройством глотания, поперхиванием при еде, дизартрией и дисфонией.

Синдром Шмидта. Проявляется периферическим поражением всех черепных нервов каудальной группы (IX, X, XI, XII) в сочетании с контралатеральными гемипарезом и гемианестезией. Клинически отмечается односторонний паралич мягкого нёба, голосовой связки, атрофия языка, грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц.

Синдром Бабинского – Нажотта. Характеризуется мозжечковыми нарушениями на стороне очага – гемиасинергией и латеропульсией, а также нистагмом и симпатическими расстройствами на лице, в том числе синдромом Горнера. На противоположной стороне определяются спастический гемипарез, болевая и температурная гемианестезия.

Синдром Валленберга – Захарченко. Описаны несколько вариантов этого синдрома. В типичном случае на стороне поражения возникают болевая и температурная анестезии на лице (поражение нисходящего корешка V пары), паралич мягкого нёба и голосовой связки (IX, X), симптомокомплекс Горнера, вестибулярно-мозжечковые расстройства (нистагм, атаксия); на противоположной стороне – болевая и температурная гипестезия на туловище и конечностях (возможен гемипарез).

Альтернирующие синдромы мостового уровня

Синдром Мийяра – Гублера (hemiplegia alternans facialis ). Возникает при локализации патологического очага в вентральной части основания моста. При этом страдает ядро либо волокна лицевого нерва, а также проходящий здесь пирамидный путь. Клинически проявляется периферическим парезом или параличом (прозопоплегией) мимической мускулатуры (VII) на стороне поражения и контралатеральным центральным гемипарезом.

Синдром Бриссо – Сикара (hemispasmus facialis alternans ). Проявляется лицевым гемиспазмом на стороне очага и контралатеральным центральным гемипарезом. Топически сходен с синдромом Мийяра – Гублера. Лицевой гемиспазм является следствием раздражения ядра лицевого нерва.

Синдром Фовилля (hemiplegia alternans abducento-facialis ). В клинической картине синдрома – периферический парез мимической мускулатуры (VII) на стороне очага и парез наружной прямой мышцы (VI) одноименного глаза, с противоположной стороны – центральный парез руки и ноги.

Синдром Гасперини. Возникает при одностороннем поражении передней части ромбовидной ямки. Поражаются ядра тройничного, отводящего, лицевого и преддверно-улиткового нервов (V, VI, VII, VIII), а также волокна медиальной петли и частично заднего продольного пучка. Пирамидный путь при этом синдроме не страдает. Клинически проявляется периферическим парезом мышц, иннервируемых лицевым, отводящим нервами и двигательной порцией тройничного, снижением чувствительности на лице и снижением слуха на стороне поражения. Иногда присоединяется нистагм и симптомокомплекс Горнера. На противоположной стороне – проводниковая гемигипестезия.

Синдром Раймона – Сестана. Характеризуется поражением моста с вовлечением пирамидного пути, медиальной петли, заднего продольного пучка, мостомозжечковых путей в средней ножке мозжечка. Клинически проявляется мозжечковыми нарушениями на стороне очага (гомолатеральная асинергия), параличом взора в сторону очага, контралатеральными гемиплегией и гемианестезией.

Альтернирующие синдромы среднего мозга

Поражения среднего мозга редко бывают односторонними. Характерными клиническими проявлениями поражения ствола на уровне среднего мозга являются глазодвигательные расстройства, нарушения сна, двигательной и психической активности, мозжечковые и пирамидные симптомы, псевдобульбарный синдром.

Симптом Гертвига – Мажанди. Заключается в различном стоянии глазных яблок в вертикальной плоскости. На стороне патологического очага глаз отклонен вниз и слегка кнутри, а на противоположной – вверх и кнаружи.

Синдром Парино. Наблюдается при двустороннем поражении покрышки и крыши среднего мозга в его верхнем отделе, на уровне верхнего двухолмия. Проявляется парезом или параличом взора вверх, слабостью или задержкой конвергенции, частичным двусторонним птозом, миозом, снижением фотореакций. При этом движения глазных яблок в стороны не нарушаются.

Синдром Нотнагеля. Клинически проявляется двусторонней офтальмоплегией, отсутствием реакции зрачков на свет, мидриазом, птозом, снижением слуха. Нередки разнообразные мозжечковые расстройства, иногда присоединяются симптомы двустороннего пирамидного поражения. Синдром Нотнагеля чаще всего возникает при опухолях, в особенности шишковидной железы.

Альтернирующие педункулярные синдромы

Синдром Вебера (hemiplegia alternans oculomotoria ). Характеризуется параличом мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом (III) на стороне поражения, контралатерально – спастической гемиплегией или гемипарезом конечностей, а также центральными нарушениями лицевого (VII) и подъязычного (XII) нервов. Возможно присоединение гемианопсии при вовлечении в патологический процесс наружного коленчатого тела.

Синдром Бенедикта. Наблюдается паралич мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом (III), контралатерально – интенционное дрожание в конечностях и хореоатетоз, иногда с присоединением гемианестезии. Синдром развивается при поражении нижней части красного ядра, а также прилегающих к нему волокон зубчато-красноядерного пути.

Синдром Клода. Сочетание паралича мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, с экстрапирамидным гемигиперкинезом в противоположных конечностях.

Как следствие уникального анатомического строения ствола мозга, односто­роннее его поражение часто вызывает перекрестные (альтернирующие) синдромы, при которых ипсилатеральная дисфункция одного или нескольких черепных нер­вов сопровождается гемиплегией и/или гемигипестезией на противоположной стороне. Точная топическая дисагностика поражений ствола мозга основывается, с одной стороны, на признаках дисфункции длинных проводящих путей (напри­мер, кортикоспинального и спиноталамического путей), которые позволяют лока­лизовать поражение в продольной (сагиттальной) плоскости, а с другой стороны, на признаках дисфункции черепных нервов, что позволяет локализовать пораже­ние в поперечной (аксиальной) плоскости. Локализацию поражений ствола мозга можно упростить, просуммировав неврологические симптомы, наблюдаемые у па­циента, и ответив на следующие вопросы: является ли поражение односторонним или двусторонним? На каком уровне находится поражение? Если поражение одно­стороннее, является ли оно медиальным или латеральным?

КЛЮЧЕВЫЕ ФАКТЫ: ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ

1. Обеспечивают моторные функции и общую чувствительность
2. Обеспечивают особые виды чувствительности: , слух, обоняние и вкус
3. Обеспечивают парасимпатическую иннервацию внутренних органов

8. Перечислите основные субъективные и объективные симптомы поражений ствола.

Субъективные симптомы

1. Двоение
2. Расстройства координации
3. Нарушения ходьбы
4. Онемение лица
5. Осиплость голоса
6. Нарушения глотания и речи Объективные симптомы

Объективные симптомы

1. Дисфункция нескольких черепных нервов
2. Потеря способности к осуществлению движения одной мышцей или системой мышц вследствие повреждения их нервной регуляции.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip4" id="jqeasytooltip4" title="Паралич">Паралич взора
3. Нистагм
4. Симпатическая дисфункция (синдром Горнера)
5. Снижение слуха
6. Девиация или атрофия языка
7. Парез, [рэ] -а; м. Ослабление произвольных движений, сопровождающееся снижением силы мышц вследствие нарушения иннервации; напр., при поражении лицевого нерва возникает парез мышц лица, иннервируемых им.
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip15" id="jqeasytooltip15" title="Парез">Парез лицевой мускулатуры или нарушения чувствительности в области лица в сочетании с моторными или сенсорными нарушениями на противополож­ной стороне тела (альтернирующие синдромы)
8. Ипсилатеральные гемипарез и атаксия
9. Угнетение сознания и Кома, -ы; ж. Угрожающее жизни состояние, вызванное нарушением функций ствола головного мозга; характеризуется полной утратой сознания человека, исчезновением мышечных рефлексов, нарушением кровообращения, дыхания и обмена в-в; глубокая К. сопровождается отсутствием даже примитивных ответных реакций (напр, на боль) и относится к терминальным состояниям
   " data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip12" id="jqeasytooltip12" title="Кома">кома (при тяжелых двусторонних поражениях ствола)

9. Как локализовать изолированное нарушение функции черепного нерва?

Изолированное нарушение функции черепного нерва, особенно VI и VII, чаше всего возникает вследствие периферического, а не стволового поражения.

10. Чем отличаются проявления интрааксиальных и экстрааксиальных пора­жений?

Поражение, которое первично затрагивает вещество ствола мозга, называется интрааксиальным, или интрамедуллярным. Обычно оно проявляется симптомами поражения длинных проводников и черепного нерва, которые возникают одновре­менно. Поражение за пределами продолговатого мозга называется экстрааксиальным.

Вначале развиваются сдавление и нарушение функции отдельных черепных не­рвов, позднее, по мере роста образования, могут быть затронуты расположеные по соседству структуры ствола, что приводит к появлению признаков поражения длинных проводников.

11. Какие заболевания могут вызывать поражение ствола мозга?

Интрааксиальные поражения:

• опухоли
• ишемия/инфаркт
• сосудистая мальформация
• демиелинизирующее заболевание
• воспалительный очаг Экстрааксиальные поражения:
• невринома слухового нерва
• менннгиома
• хордома
• аневризмы
• эпидермоид
• арахноидальная киста

12. Какое нейровизуализирующее исследование является методом выбора при поражениях ствола?

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является методом выбора при по­дозрении на поражение ствола. МРТ-высокочувствительный неинвазивный ме­тод получения изображений задней черепной ямки, которые лишены артефактов, связанных с костями основания черепа. Контрастное усиление гадолинием может быть полезным для оценки сохранности гематоэнцефалического барьера. МР-ангиография может помочь в исследовании основных артерий вертебрально-базилярной системы при инфаркте ствола мозга.

Стволовой инсульт - одна из локализаций острой патологии в кровоснабжении головного мозга.

2 варианта инсульта (ишемический и геморрагический) имеют разную преимущественную локализацию. Если кровоизлияния чаще возникают в корковых структурах мозга, то ишемия развивается в области ствола мозга. Тяжесть течения заболевания подтверждается неблагополучной статистикой: в 2/3 случаев летальный исход наблюдается в первые двое суток.

Где находится ствол мозга?

Стволом называют самую низшую часть головного мозга, граничащую со спинным. Анатомически она находится у основания черепа. Сверху и по бокам закрыт полушариями, а сзади прилегает мозжечок. По своему строению стволовые клетки более похожи на спинномозговые. Их задачи:

• обеспечение постоянного функционирования центров регуляции и поддержки сердечной деятельности, дыхания, мышечного тонуса и движений;
• осуществление связи корковых центров со спинным мозгом через проходящие нервные пути (центростремительные - из корковых центров в спинной мозг, центробежные - обратно).

В стволе различают 3 части.

Продолговатый мозг - самая низкая зона, практически является продолжением спинного мозга, содержит жизненно важные центры дыхания (регулируют вдох и выдох), кровообращения (ускоряет или замедляет ритм). Нарушение работы угрожает человеку остановкой дыхательных движений, падением артериального давления, прекращением сердечной деятельности и смертью. Здесь же располагаются ядра, руководящие кашлем, чиханием, рвотой, глотанием, морганием.

Из клеток продолговатого мозга берут начало такие важные черепномозговые нервы, как блуждающий, языкоглоточный, подъязычный и добавочный. Один из главных путей - пирамидный - идет из двигательных центров коры в клетки спинного мозга, расположенные в образованиях, называемых «передними рогами».

Мост - через него проходят все связи коры головного мозга с мозжечком, спинным мозгом, передача слуховой информации. В нем находятся ядра тройничного, статоакустического, отводящего и лицевого нервов.

Средний мозг - нейроны этой области регулируют тонус мышц, обеспечивают возможности движений, защитных рефлексов в ответ на зрительные или слуховые факторы, бессознательные реакции человека, например, одновременный поворот головы и глаз в сторону включенного светового раздражителя.

Что происходит при инсульте?

Стволовой инсульт в форме кровоизлияния может возникнуть как самостоятельный очаг, тогда чаще всего поражается мост. Подобные изменения нередко заканчиваются прорывом крови в IV желудочек. Если мелкие геморрагические очажки сопровождают более крупное повреждение полушарий, то они могут сливаться и утяжелять общую неврологическую симптоматику.

Ишемические процессы в ткани мозга связаны с нарушенным прохождением крови по передней, средней и задней мозговым артериям или по внешним питающим сосудам (внутренним сонным, вертебральным). Образование зоны инфаркта при стволовом инсульте сопровождается отеком ткани мозга, который сдавливает нервные стволы, центры, вызывает венозный застой и кровоизлияния.

В результате увеличивается объем мозга, повышается внутричерепное давление. Это способствует смещению различных мозговых структур. При вклинивании и ущемлении части продолговатого мозга в большом затылочном отверстии черепа состояние пациента крайне тяжелое, заканчивается летальным исходом. Подобные последствия ставят главной задачей в терапии инсульта борьбу с отеком, введение мочегонных препаратов в первые часы болезни.

Причины

Причины стволового инсульта не отличаются от нарушений мозгового кровообращения другой локализации:

• атеросклероз артерий;
• сахарный диабет;
• гипертония;
• ревматический васкулит.

Наследственная предрасположенность сказывается на регуляции сосудистого тонуса, нарушенном строении стенок сосудов, метаболических изменениях в тканях мозга.

Клинические проявления

Кровоизлияние в ствол головного мозга характеризуется:

• резким сужением зрачков;
• опущением века (птозом) на стороне очага;
• плавающими движениями глазных яблок;
• параличом черепномозговых нервов;
• быстрым развитием воспаления легких с наклонностью к отеку;
• нарушением типа дыхания (Чейн-Стокса);
• параличом конечностей противоположной очагу стороны;
• высоким артериальным давлением;
• коматозным состоянием;
• повышением температуры тела;
• влажной кожей на стороне поражения в связи с усиленным потоотделением.

Птоз правого века указывает на очаг поражения в правой половине ствола

Ишемия ствола тромботического или нетромботического характера чаще наступает постепенно. Более характерно поражение зоны позвоночной и базиллярной артерий. Все признаки чередуют периоды улучшения и ухудшения, но заболевание неуклонно прогрессирует. Больного беспокоят:

• головокружение;
• пошатывание при ходьбе;
• снижение слуха и зрения;
• двоение в глазах;
• нарушение речи (скандирование фраз).

В случае развития инфаркта в зоне поражения проявляются такие признаки:

• паралич половины тела с нарушенной чувствительностью;
• нарушение сознания пациента до степени коматозного состояния;
• изменение дыхания (редкое с хрипами), быстрое присоединение пневмонии.

Альтернирующие синдромы в клинике инсульта

Инсульт стволовой области отличается от нарушенного кровообращения в коре мозга вовлечением ядер и проводящих путей двигательных нервов. Поэтому у пациентов имеется сочетание центрального паралича с периферическими проявлениями за счет изменений в проводящих путях черепно-мозговых нервов.

Ветки лицевого нерва поражаются при альтернирующих синдромах

Синдромы, включающие наборы симптомов за счет ишемии в зоне различных ядер и путей, называют альтернирующими. Они по-разному сопутствуют стволовому параличу половины тела, всегда проявляются на стороне поражения, указывают на уровень и место очага. Клинические проявления получили названия по имени врачей, впервые описавших данные сочетания.

В зависимости от локализации, их подразделяют на синдромы:

• поражения ножек мозга (педункулярные);
• изменения в структурах моста;
• нарушения в продолговатом мозге (бульбарные).

Неврологи знакомы с описанием синдромов и применяют их в дифференциальной диагностике.

Примеры альтернирующих поражений:

• синдром Миллара-Гюблера - паралич лицевого нерва (опущение века, угла рта);
• синдром Бриссо-Сикара - спастические сокращения в области веток лицевого нерва;
• синдром Джексона - паралич подъязычного нерва с нарушением глотания;
• синдром Авеллиса - паралич мягкого неба и голосовых связок, поперхивание при еде, затекание жидкой пищи в нос, нарушенная речь;
• синдром Валленберга-Захарченко - кроме паралича мягкого неба и голосовых связок, потеря чувствительности на коже лица.

Лечение

Лечение стволового инсульта проводится с первых часов выявления. Поскольку окончательно невозможно сразу установить форму инсульта, то все назначения касаются стабилизации жизненно важных функций мозга, снятия отека тканей.

Для нормализации дыхания проводится кислородная терапия через маску, при отсутствии или нарушенном дыхании больной интубируется и переводится на искусственное дыхание аппаратом ИВЛ.

Регуляция сердечной деятельности требует поддержки артериального давления не выше, чем на 10% от нормального для пациента уровня, вводятся антиаритмические препараты, по показаниям – сердечные гликозиды, нитраты.

Для поддержания необходимого обмена веществ необходим щелочной раствор, препараты с калием и магнием.

Нормализует свертываемость и густоту крови реополиглюкин.

Защита клеток мозга осуществляется с помощью препаратов-нейропротекторов (Церебролизин, Пирацетам).

Для снятия отека ткани мозга вводят сернокислую магнезию, мочегонные по показаниям.

Возможно, пациенту потребуются симптоматические средства: миорелаксанты, противоболевые препараты, противосудорожные, успокаивающие. Их введение определяется конкретной клиникой у пациента.

Применение таких специфических средств, как тромболитическая терапия, возможно лишь при полной уверенности в тромбозе артерий мозга. Она эффективна только в первые 6 часов клинических проявлений.

Остаточное косоглазие после инсульта ствола

Что свидетельствует о негативном прогнозе?

Заранее определить последствия инсульта в структурах ствола можно спустя несколько дней. Неврологи считают, что восстановление функций практически невозможно при тяжелых бульбарных параличах. Пациент может прожить некоторый срок на аппаратном дыхании, но скончается от остановки сердца.

О глубоком поражении двигательных функций при параличе говорит наличие таких симптомов:

• «распластанное бедро» - бедренная часть парализованной ноги из-за потери мышечного тонуса становится широкой и дряблой;
• гипотония века - невозможность самостоятельно открыть глаз на стороне поражения;
• повернутая стопа кнаружи в связи с атонией мышц, поворачивающих ногу.

Как предположить прогноз по симптомам инсульта?

Наблюдение за течением стволовых инсультов привело к прогностическим предположениям по восстановлению пациентов.

Прогноз считается неблагоприятным при таких обстоятельствах:

• нарушение речи;
• редкое дыхание (остается возможность полной остановки во время сна);
• наклонность к брадикардии и пониженному давлению;
• измененная терморегуляция (резкий скачок температуры тела вверх, затем падение ниже нормы).

Неопределенный прогноз при:

• нарушенном глотании (возможно приучение к жидкой, протертой пище);
• потере движений в конечностях (следует добиваться восстановления в течение года);
• головокружениях;
• несогласованных движениях глаз.

В любом случае лечение инсульта ствола нуждается в грамотном подходе к терапии и использовании всех возможностей реабилитации.

Мне 39 лет.В январе 2015г у меня был инсульт по смешанному типу в вертебральном бассейне.Осталось расходующее косоглазие. С помощью чего можно восстановить зрение? Заранее спасибо!

Муж перенес ишемический инсульт в стволе головного мозга (мост слева), прошло полтора месяца, но стало хуже, постоянно поперхивается во время еды да и слабее стал. Все назначения врача соблюдаем. Ходит с ходунками с трудом. Часто скачет давление до 200 .Не знаю, что и ожидать. Ему 69 лет и конечно сахарный диабет тип 2.

У меня геморрагический инсульт в стволе головного мозга, хожу пошатываясь, постоянные головокружения, разговариваю. Врачи сказали, что впервые видят такой случай. Пройдет ли хотя бы головокружение и когда?

У моего папы 17.11.2017 случился ишемический инсульт ствола мозга. Сейчас он уже месяц в состоянии комы после остановки сердечной деятельности. ЭЭГ показывает слабую активность мозга. Скажите, пожалуйста, какие могут быть прогнозы в данном случае?

Нарушение мозгового кровообращения в стволе головного мозга

Инсульт ствола головного мозга – это острое нарушение циркуляции крови в этой области, которое сопровождается внезапным появлением симптомов неврологического дефицита, сохраняющихся дольше суток.

В России частота встречаемости составляет 3,3 на 1000 населения в год, причем большая часть из них – люди старше 70 лет. Смертность в течение первого месяца от начала заболевания – 15-25%, а инвалидность получает 70% пострадавших.

Благодаря развитию медицины, в последние годы наметилась тенденция к снижению заболеваемости и смертности от инсультов. Однако, отмечается «помолодение» этого заболевания.

Чаще всего инсульт настигает пожилых людей, но благодаря развитию медицины смертность снижается

Чтобы разобраться, какие симптомы будут при этом поражении, нужно понять, каковы анатомические особенности ствола головного мозга.

Немного о строении

Головной мозг состоит из больших полушарий и ствола.

Строение головного мозга

В структуру ствола входят продолговатый, средний и промежуточный мозг, и мост.

Структура ствола головного мозга

Он осуществляет следующие функции:

1. обеспечивает рефлекторную поведенческую деятельность;
2. связывает выше- и нижележащие отделы ЦНС проводниковыми путями;
3. объединяет структуры мозга.

В состав входит серое и белое вещество. Серое – нейроны, расположенные в виде ядер, имеющие определенные функции. Белое – проводниковые пути. Чтобы отличить инсульт в стволе головного мозга от других, а также точно определить расположение очага, нужно представлять функции его отделов.

Функции продолговатого мозга:

1. Иннервация мышц языка (ядро XII пары черепно-мозговых нервов) и некоторые мышцы головы (ядро XI пары), гортани и полости рта (ядро IX пары).
2. Работа парасимпатической нервной системы (блуждающий нерв – X пара).
3. Поддержание витальных функций (дыхание, сердцебиение) – ядра ретикулярной формации.
4. Осуществление некоторых двигательных функций – экстрапирамидные ядра (олива).

Функции моста:

1. Проведение слуховых импульсов (ядра VIII нерва).
2. Обеспечение мимических движений, а также слезо- и слюноотделения (ядра VII нерва).
3. Осуществление отведения глаза кнаружи (ядра VI пары).
4. Жевательные движения осуществляют ядра V пары черепно-мозговых нервов.

Функции среднего мозга:

1. Остальные движения глазного яблока, век, зрачка (IV и III пары нервов).
2. Регуляция движения и тонуса мышц (ядра черной субстанции).
3. Рефлекторный ответ на световые и звуковые импульсы.
4. Мышечная чувствительность лица и шеи.
5. Координация совместного поворота шеи и глаз.
6. Сбор чувствительной информации от внутренних органов.

Ствол мозга осуществляет координацию работы всех внутренних органов, рефлекторную деятельность, некоторые важные двигательные акты. В зависимости от локализации поражения симптомы будут разниться.

Этиология

По происхождению стволовой инсульт бывает:

1. ишемический связан с отсутствием притока крови из-за закупорки (обтурации) питающей область артерии;
2. геморрагический из-за разрыва артерии и истечения из нее крови.

Виды стволового инсульта

Первый тип встречается гораздо чаще второго, на него приходится 75-80% всех нарушений мозгового кровообращения.

Причины ишемического инсульта

К факторам риска ишемического инсульта относится пожилой возраст, повышенное артериальное давление, увеличение содержания холестерина в крови, атеросклероз, курение, заболевания сердца, сахарный диабет.

Следует учесть, что повышение артериального давления выше 140/90 мм. рт.ст., относительно нормы, в два раза увеличивает риск развития инсульта.

Все причины ишемического инсульта можно разделить на группы:

1. Атеротромботический – ишемия возникает из-за медленно увеличивающейся бляшки в области сосуда. Такому инсульту предшествуют симптомы транзиторного нарушения мозгового кровообращения, признаки длительного «обкрадывания» мозга кислородом и питательными веществами: снижение памяти, рассеянность, развитие плаксивости или вспыльчивости и прочие. Чаще случается ночью или ранним утром.
2. Эмболический развивается внезапно, происходит резкая и быстрая закупорка приносящей артерии эмболом. Чаще возникает при заболеваниях сердца (мерцательная аритмия, пороки, искусственные клапаны), для которых характерно формирование сгустков крови в полостях сердца и распространение их по кровотоку. Чаще случается днем, при эмоциональной или физической перегрузке.
3. Возможно развитие ишемии при снижении артериального давления, когда кровь недостаточно поступает в головной мозг. Это гемодинамический тип.
4. Лакунарный характеризуется поражением мелких артерий, расположенных в глубине мозга. Развивается часто днем, на фоне повышенного артериального давления. Так как кровоснабжения лишаются небольшие участки, симптоматика стерта, а прогноз его лучше, чем у остальных.
5. Гемореологический встречается редко, развивается из-за повышения вязкости крови.

Одной из причин ишемического инсульта является повышенное давление

Мозг – это такой орган, где активно протекают химические процессы, но он не имеет собственных запасов питательных веществ. Это значит, что любое снижение притока крови с кислородом и питательными веществами быстро сказывается на его функции отрицательным образом. Без кровоснабжения нейрон может прожить максимум пять-восемь минут, после чего погибает.

В норме через 100 г мозга за минуту протекаетмл крови, при инсульте этот показатель снижается до 10.

После закупорки сосуда возможно следующее: в зоне, которую он питал, наступает ишемия, нейроны гибнут, их функция теряется. Но рядом с ней расположен еще один участок (ишемическая полутень или пенумбра), в котором кровоснабжение не достигло опасного минимума. Однако клетки мозга в нем тоже страдают от ишемии и поражения продуктами распада погибших нейронов. Они жизнеспособны, но им также угрожает гибель, поэтому важно начать терапию как можно раньше. Это снизит зону поражения и сохранит больше функций мозга.

Из-за накопления продуктов распада в этой области развивается отек, который сдавливает прилежащие структуры, оттесняет их в сторону, еще больше нарушая кровоток и функционирование.

Анатомия ишемического инсульта

Причины геморрагического инсульта

Встречается он реже, но его симптоматика протекает тяжелее, а прогноз хуже. Выделяют:

1. При паренхиматозном кровоизлиянии происходят изменения в веществе головного мозга. Это возможно при артериальной гипертонии, нарушении свертываемости крови или слабости сосудистой стенки (аневризма).
2. Субарахноидальное – излитие крови на поверхность мозга из-за патологии сосудов в оболочках. Чаще его причиной становится аневризма, поэтому обычно поражает молодых, внешне здоровых людей.

Инсульт ствола головного мозга развивается при поражении в области вертебробазилярного сосудистого бассейна.

Симптомы

Стволовой инсульт проявляется по-разному, что зависит от локализации очага поражения. Для него характерно появление альтернирующих (перекрестных) симптомов, то есть органы головы и шеи страдают на стороне очага, а движения конечностей и чувствительность кожи тела – на противоположной.

Продолговатый мозг

При поражении продолговатого мозга будет отмечаться полное или частичное нарушение двигательной функции языка (его кончик отклоняется в сторону поражения), мышц мягкого неба, шеи, голосовых связок (осиплость голоса) на стороне инсульта, выпадение чувствительности кожи лица. На противоположной – нарушение или невозможность движения рук или ног, онемение половины тела.

Инсульт имеет плохой прогноз при наличии бульбарного паралича. Он развивается при нарушении кровообращения в бассейне позвоночных артерий, это становится причиной двустороннего поражения IX, X, XII пар черепно-мозговых нервов, расположенных в продолговатом мозге. При этом отмечаются такие нарушения, как поперхивание при глотании, нависание мягкого неба, нарушение дикции, осиплость голоса, мелкие подергивания языка и ограничение его подвижности. Зачастую за ним следует нарушение витальных функций и летальный исход.

Если патологический очаг находится в мосте, то на стороне поражения отмечается невозможность движения мимической мускулатуры, выпадение поверхностной чувствительности на лице, снижение слуха, взгляд направлен в сторону очага. На противоположной выявляются двигательные нарушения в конечностях и снижение чувствительности. Часто сопровождается нарушением сознания вплоть до комы.

Псевдобульбарный паралич проявляется так же, как и бульбарный, но его причина – поражение проводящих путей на уровне моста и выше, поэтому прогноз более благоприятный, так как нарушения жизненно важных функций обычно не следует. Отличительным признаком является отсутствие подергиваний языка, глоточный и небный рефлексы сохранены или повышены, выявляются симптомы орального автоматизма.

При тромбозе базилярной артерии развивается «синдром запертого человека». При сохранном сознании у пациента не двигаются никакие мышцы, кроме глазных яблок и мигания.

Средний мозг

Стволовой инсульт с локализацией в среднем мозге проявляется невозможностью осуществления движений глазами, отсутствием реакции зрачка на стороне поражения. На противоположной нарушается движение конечностей, появляется тремор (непроизвольное дрожание) руки. Возможно развитие псевдобульбарного паралича.

О плохом прогнозе свидетельствует синдром децеребрационной и декортикационной ригидности. Причина – стволовой инсульт в области проводниковых путей среднего мозга на уровне выше вестибулярных ядер. Децеребрационная ригидность проявляется комой в сочетании с повышением тонуса всех мышц, преимущественно разгибателей, когда руки и ноги приведены к туловищу, а голова запрокинута. Декортикационная – верхние конечности согнуты, а нижние разогнуты.

Если поражение локализуется ниже вестибулярных ядер, то наступает кома с отсутствием тонуса мышц.

Диагностика

При подозрении на стволовой инсульт, так же, как и при других очагах поражения, по возможности проводят магнитно-резонансную или компьютерную томографию. Это позволяет выявить наличие и расположение участка нарушенного кровообращения. Скорость правильной диагностики напрямую влияет на конечный прогноз заболевания.

Ультразвуковая допплерография – методика исследования кровотока в сосудах. Она выявляет участки отсутствующего кровоснабжения или кровоизлияние.

Важным показателем функциональных особенностей организма являются общеклинические анализы (общий анализ крови и мочи), биохимический анализ крови, ЭКГ, при необходимости ЭхоКГ (визуальное ультразвуковое исследование сердца).

Все эти сведения позволяют установить диагноз инсульта, его локализацию, от чего зависит прогноз выздоровления и тактика лечения.

Лечение

При подозрении на инсульт любой локализации обязательна госпитализация в неврологическое отделение.

При подозрении на инсульт необходима помощь врача

Стволовой инсульт лечится по тем же принципам, что и любой другой. Базисная терапия включает в себя поддержание жизненно важных функций организма: дыхания, давления, сердцебиения, температуры тела, а также уменьшение отека мозга.

Специфическая терапия направлена на устранение причин заболевания. К ней относится, например, тромболизис, нормализация вязкости крови. Проводятся мероприятия по нейропротекции и восстановлению функции нейронов.

Чем быстрее проходят симптомы неврологического дефицита, тем лучше дальнейший прогноз.

Последствия

К сожалению, стволовой инсульт часто имеет неблагоприятные прогнозы. С пациентом длительное время остаются головокружение, нарушения речи и глотания, параличи мышц различной локализации и функций, выпадение чувствительности.

Реабилитация, направленная на замещение этих функций, носит длительный и постоянный характер, а наступающие улучшения медленны и незначительны.

Однако, это не значит, что нужно отказываться от реабилитации. Выздоровление возможно только благодаря работе над нарушенными функциями.

• Мусаев к записи Длительность лечения менингита
• Яков Соломонович к записи Последствия ОНМК для жизни и здоровья
• Пермяршов П. П. к записи Сроки жизни при раковой опухоли головного мозга

Копирование материалов сайта запрещено! Допускается перепечатывание информации только при условии указания активной индексируемой ссылки на наш веб-сайт.

Опухоль ствола головного мозга: признаки, тактика лечения и прогноз выживаемости

Опухоли ствола головного мозга - одна из болезней ЦНС, проявляемая множеством симптомов. Поражаются продолговатый мозг и средний, мост.

В 90% ситуаций заболевание имеет глиальное происхождение. Глии – клетки, которые создают нужные условия для полноценной работы ЦНС.

Статистика

На 100 тыс. населения приходится 20 человек с таким диагнозом. Недуг развивается у людей разного возраста, расы, пола.

Злокачественная опухоль имеет код по МКБ-10 С71.7.[

Опухоли ствола головного мозга затрагивают ядерные образования, проводящие пути, но редко становятся причиной нарушения оттока цереброспинальной жидкости. Последнее возникает только в запущенных стадиях и при развитии рядом с сильвиевым водопроводам.

Разновидности

Новообразования, затронувшие ствол, подразделяются на доброкачественные и злокачественные.

Первый вид отличается медленным увеличением. Иногда для этого требуется больше 15 лет. Злокачественные приводят к быстрой смерти.

Несмотря на то что опухоли локализуются на разных участках, чаще они затрагивают мост.

Подразделяют стволовые опухоли на:

1. Первично-стволовые, формирующиеся по внутристволовому или экзофитному типу. Они образуются только из опухоли самого стола.
2. Вторично-стволовые, появляющиеся из других мозговых структур. Они развиваются из мозжечка, четвертого желудочка, только со временем прорастают в ствол.
3. Парастволовые образования приводят к деформации ствола или просто находятся с ним в тесном взаимодействии.

Классифицируют опухоли и по особенностям роста. Если они берут развитие из собственных клеток и формируют оболочку, отодвигая ткани, то речь идет об экспансивном росте. Если же новообразование прорастает в другие ткани, его называют инфильтрирующим. У диффузной опухоли ствола мозга, которая встречается в 80% случаев, границы опухоли не определяются даже микроскопически.

Причины

Точные предпосылки появления остаются скрытыми, но специалисты акцентируют внимание на наследственных факторах и получении высоких доз ионизирующего излучения.

В первом случае меняется генетическая информация клеток. Это приводит к тому, что они начинают иметь свойства опухолевых, бесконтрольно размножатся и угнетать жизнедеятельность других клеток.

Предрасположенность к новообразованиям есть у тех людей, кто раньше получал лечение с помощью радиации от дерматомикоза волосистой части головы.

Сегодня этот метод не используется, но современные методы лучевой терапии также приводят к образованию злокачественных клеток.

Есть предположения, согласно которым появление рака ствола головного мозга вызывает винилхлорид. Этот газ используется при производстве пластика.

Симптомы опухолей ствола головного мозга у взрослых и детей

В стволе головного мозга есть множество структур, поэтому течение болезни может быть разным. У детей из-за развития компенсаторных механизмов нервной ткани новообразования часто имеют длительное бессимптомное течение.

В дальнейшем симптоматика зависит от расположения новообразования и типа опухоли. У взрослых сложно определить очаговые симптомы.

У дошколят первыми тревожными признаками становится потеря аппетита, снижение умственной и двигательной активности. У школьников происходит значительное снижение успеваемости, изменение поведения, появление хронической усталости. Практически всегда происходит расстройство движения.

По мере увеличения опухоли происходит нарастание симптомов. Присоединяются частные мигрени, тошнота, рвота. Нарушения застрагивает сердечно-сосудистый и респираторный центр ствола. Это и становится причиной летального исхода.

Отмечается появление новых поведенческих реакций

Если новообразование злокачественное, присоединяются судороги, боязнь света.

Диагностика новообразований

Исследование подразумевает проведение полного комплекса диагностических мероприятий. Предварительный диагноз устанавливается неврологом.

Главное значение отводится:

1. Компьютерной томографии, которая дает возможность получить информацию о составе тканей, выявить патологии и провести наблюдение в динамике. В процессе процедуры получается изображение срезов головного мозга на разных уровнях.
2. СКТ – метод, позволяющий провести сверхбыстрое сканирование структур, поэтому применяется для пациентов, находящихся в тяжелом состоянии. Позволяет фиксировать даже мельчайшие отклонения в структуре.
3. МРТ с введением контрастного вещества. Этот метод выявляет образования небольшого размера, дает возможность определить присутствие экзофитной составляющей. Это же позволяет предварительно оценить наличие роста новообразования и степень инфильтрации.

Благодаря этим методикам опухоль мозгового ствола дифференцируется от рассеянного склероза, энцефалита, инсульта, гематомы.

Дополнительно проводится ангиография. Метод необходим для определения специфики кровоснабжения образования и сосудов, питающих опухоль. Для получения образцов опухоли проводится биопсия. Выполняется процедура малоинвазивными хирургическими методами с использованием ультразвукового или рентгенологического контроля.

Лечение патологии

Улучшить состояние больного поможет только радикальный комплексный подход, состоящий из:

Первая методика направлена на удаление образование с максимально возможным сохранением здоровых тканей ствола. Оперативное вмешательство становится возможным после проведения краниотомии, то есть оформления отверстия в заранее выбранном месте для получения доступа к опухоли.

Лучевая терапия может проводиться и в ситуациях, когда хирургическое лечение противопоказано. Метод не рекомендуется детям до трех лет, поскольку в дальнейшем развивается физическая и интеллектуальная отсталость. Для проведения процедуры используются специальные установки, позволяющие воздействовать на опухоль под разными углами.

Такое направление называется стереотаксической радиохирургии. Сначала проводится исследование, направленное на точное определение месторасположение. Затем проводится облучение на специальной технике.

Химиотерапия направлена на подавление роста злокачественных клеток. Для этого используются лекарства, которые действуют на образования, вызывая минимум побочных эффектов. Этот метод может быть использован и для малышей, которые еще не достигли трех лет.

Большинство средств вводятся внутривенно в кровь с применением капельниц и инъекций. Иногда врач принимает решение о введении медикаментов через длинную трубку, которая присоединяется к большой вене на груди. Химиотерапии проводится циклически.

Прогноз заболевания

Считается, что при удалении опухоли ствола головного мозга в детском возрасте прогноз в несколько раз лучше, чем у взрослых.

Доброкачественные опухоли могут расти до 15 лет и не иметь симптомов, но большинство образований в мозговом стволе имеют злокачественный характер.

В этом случае летальный исход происходит в течение нескольких лет или месяцев от дебюта признаков. Обычно проводимое лечение только немного продлевает жизнь.

Что такое инфаркт ствола головного мозга

По сути дела ствол является не чем иным, как «мостом», соединяющим спинной мозг с головным. Именно он отвечает за передачу всех «распоряжений» головного мозга по всему организму.

Стволовой инфаркт сопровождается повреждением мозжечка, таламической области, продолговатого и среднего мозга, и варолиева моста.

В этой области располагаются и ядра черепных нервов, «руководящие» сокращением мышц глаз, лица, а также мышц, помогающих совершать глотательные движения. Ствол располагает в себе и важнейшие для жизни человека центры, отвечающие за дыхательную функцию, терморегуляцию, кровообращение.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Инфаркт в головном мозге представляет собой кровоизлияние в мозг с последующим образованием гематомы, перекрывающей поступление кислорода к поврежденной области.

В результате развития гипоксии, то есть недостатка кислорода, происходит атрофия стволового мозга, что приводит к нарушению работы всех внутренних органов.

В зависимости от того, по какому механизму развивается поражение, различают ишемический и геморрагический инфаркт. В настоящее время первый, согласно статистике смертности, занимает второе место. Также его именуют инфарктом мозга.

Ишемический инфаркт представляет собой обширное поражение мозговых тканей, возникшее из-за серьезного сбоя в кровообращении. Кровь просто не доходит до определенных областей мозга, что приводит к размягчению, а также отмиранию тканей в них.

Причины инфаркта ствола головного мозга разнообразны, но главной является атеросклероз. Также он может развиваться из-за сахарного диабета, а в некоторых случаях и из-за ревматизма и гипертонической болезни.

Когда у пациента наблюдается ослабление двигательной активности, головокружение, проблемы с координацией, тошнота, то все это свидетельствует о развитии ишемического инфаркта

Симптомы

Кровоизлияние, или же так называемый инфаркт стволовой области мозга, происходит внезапно. Как правило, это сопровождается головокружением, нечеткостью речи, возникновением вегетативных нарушений, таких как понижение, а потом увеличение температуры тела, покраснение или бледность лица, потливость.

Также наблюдается напряженность пульса, увеличение артериального давления. Далее к этому перечню симптомов добавляется нарушение кровообращения и дыхания. Заподозрить инфаркт мозга можно по возникновению учащенного, редкого, осложненного выдохом и вдохом дыхания.

Иногда на фоне инфаркта головного мозга у некоторых больных возникает синдром «запертого человека» - из-за нарушения распределения электрических импульсов от мозга по телу у пациента возникает паралич конечностей.

В то же время остается интеллектуальная способность и возможность оценивать и понимать происходящее вокруг. Такие пациенты могут активно помогать во время своего восстановления.

При возникновении инфаркта мозга, 2/3 из всех случаев заканчиваются летальным исходом в первые два дня из-за повреждения наиболее основных для организма жизненных функций. В случае своевременного оказания медицинской помощи, смерти можно избежать. Также благоприятный исход может произойти, если стволовой инфаркт происходит у молодых людей.

При проявлении первых признаках инфаркта, даже незначительных, следует немедленно вызвать скорую или обратиться к врачу.

Прогноз при нарушении функций

Прогноз при инфаркте ствола головного мозга весьма неутешителен. У 30% пациентов возникают нарушения с речью. Она становится нечленораздельной, тихой и непонятной. Тем не менее, эту проблему можно слегка решить, воспользовавшись услугами логопеда. В случае развития синдрома «запертого человека» такое решение проблемы невозможно, поскольку больные только двигать веками.

• чаще всего при инфаркте мозга происходят сбои в работе глотательной функции (по статистическим данным около 65%);
• для пациентов с дисфагией, т.е. с воспалительными процессами в глотке или во рту, прогноз восстановления неопределенный;
• единственный вариант – используя различные методики заново научить больных глотать перетертую или мягкую пищу.

• при возникновении инфаркта ствола у больных наблюдается сбой в работе конечностей, и они начинают двигаться спонтанно;
• положительный прогноз для такой функции возможен только в первые 2-3 месяца;
• в дальнейшем, чем больше времени проходит с момента заболевания, тем сильнее снижается восстановление;
• иногда восстановительный процесс может длиться в течение года;
• более длительные сроки встречаются крайне редко.

• если во время инфаркта ствола затрагивается дыхательный отдел, то пациенты просто не в состоянии дышать самостоятельно;
• к сожалению, прогноз для них весьма неутешителен: их жизнь будет полностью зависеть от аппарата искусственного дыхании;
• если дыхательный центр повреждается не до конца, то у больных может наблюдаться апноэ сна;
• это не что иное, как остановка дыхания во время сна на короткий промежуток;
• также может наблюдаться замедленное дыхание в период бодрствования.

• наиболее ранним признаком, указывающим на то, что произошел инфаркт в головном мозге, является головокружение;
• как правило, этот симптом проходит довольно быстро при должном лечении и восстановлении;
• до окончательного исчезновения симптома сроки неопределённы и зависят исключительно от того, насколько сильно был поражен мозг.

• инфаркт ствола может приобрести и к сбою в работе сердечно-сосудистой системы;
• в таком случае наблюдают частое сердцебиение и увеличенное артериальное давление;
• при снижении частоты сердечных сокращений прогноз для пациента, увы, неблагоприятный;
• в данном случае пациент находится в тяжелом состоянии, которое может закончиться летальным исходом.

• также при инфаркте ствола может затрагиваться терморегуляция, свидетельствующая о тяжелом состоянии больного;
• как правило, возникает поднятие температуры до 39 градусов и более в первые сутки инфаркта;
• такое состояние тяжело поддается регулированию;
• если же температура тела больного понижена, то это свидетельствует о том, что в скором времени клетки головного мозга погибнут.

• довольно часто при инфаркте поражается зрительный центр, располагаемый в мозговом стволе;
• поэтому у пациента может возникать спонтанное движение глаз (как одного, так и обеих);
• также нарушается способность человека сосредотачивать свой взгляд на каком-то предмете или образе, становится тяжело двигать глазами вверх и в стороны, может развиться косоглазие.

О последствиях и реабилитации после крупноочагового инфаркта миокарда читайте в другой публикации.

Стволовой инфаркт нуждается в профессиональном и длительном лечении. При тяжелых состояниях он может требовать и операционного похода.

Лечение инфаркта ствола головного

Как было сказано выше, даже при подозрении на инфаркт мозга, больного необходимо срочно доставить в больницу. Самая первая задача, которую нужно решить – это остановить кровообращение в головном мозге, в том числе и пораженной его части, а также привести в норму работу легких и сердца.

При тяжелых состояниях инфаркта мозга проводится оперативное вмешательство. Как правило, его проводят в первые часы после возникновения приступа.

К сожалению, довольно часто инфаркт ствола имеет настолько тяжелую форму течения, что не позволяет использовать ангиографическое обследование и даже провести операцию. В таком случае врачи проводят необходимые реанимационные меры.

Пациенты со стволовым инфарктом даже после проведения операционного вмешательства нуждаются в длительном лечении и восстановительной терапии с целью уменьшения и устранения возможных последствий.

Для предотвращения повторного приступа необходимо своевременно проводить лечение хронических заболевания сердца и сосудов, а также регулировать атеросклеротические процессы, изменяя рацион питания.

Для лечения, инфаркта ствола, как правило, назначают:

• физиотерапию;
• медицинские препараты, не допускающие возникновения тромбов в сосудах;
• лекарственные средства, приводящие к разжижению крови, а, следовательно, и тромбов;
• лекарственные препараты, направленные на уменьшение артериального давления;
• медикаменты, понижающие уровень холестерина в крови;
• лекарственные средства, помогающие контролировать сердечный ритм.

Инфаркт ствола принадлежит к заболеваниям, которые очень тяжело поддаются лечению. В последнее время довольно часто одним из способов лечения данного заболевания является вливание тромбоцитов в поврежденную инфарктом область мозга.

Восстановительная терапия может проводиться как дома, так и в реабилитационных центрах или же специализированных санаториях

Также лечение включает в себя реанимационные мероприятия, стационарную терапию и физиотерапевтические методы.

Вот тут читайте про интрамуральный инфаркт миокарда.

Описание очагового инфаркта вы найдете в этой статье.

В период лечения очень важно свести на нет все физические и эмоциональные нагрузки на организм, а также поддерживать все его важные функции жизнеобеспечения. Такой подход позволяет очень быстро восстановить кровообращение в пораженной области мозга.

Следующий этап лечения – восстановительная терапия. Не стоит переносить ее на долгий срок, поскольку это приводит к потере определенных мозговых функций, восстановить которые, к сожалению, потом будет невозможно.

В процессе эволюции головного мозга и развития специализированных органов чувств в большей мере развивался оральный конец нервной трубки, и нейроны передних, боковых и задних рогов сформировали ядра черепных нервов (рис. 5.1). Отвечая за жизненно важные функции, они имеют более сложное строение по сравнению с предшественниками

(серым веществом нервной трубки) и значительную соматотопическую проекцию в сенсомоторной коре. Сохраняется принцип разделения ядер - чувствительные находятся вверху, в покрышке, а двигательные - внизу, в основании продолговатого мозга. Всего выделяют 12 черепных нервов. Из них 4 являются двигательными (IV, VI, XI, XII); 5 - смешанными (III, V, VII, IX, X); 3 относятся к органам чувств (I, II, VIII).

Чувствительность кожи лица, слизистых оболочек глаза, ротовой полости, носоглотки, гортани, а также иннервация мимических мышц, мышц глазного яблока, мягкого нёба, глотки, голосовых связок, языка обеспечиваются черепными нервами (рис 5.2).

Рис. 5.1. Расположение ядер черепных нервов в стволе мозга (а, б). Двигательные ядра - красные; чувствительные - зеленые

Чувствительные импульсы черепной иннервации проводятся по 3-нейронным путям: первый нейрон расположен в узле или в специализированных клетках на периферии, второй - в чувствительном ядре ствола мозга (аналог заднего рога спинного мозга), отростки которого переходят на противоположную сторону и присоединяются к медиальной петле, третий - в основном в вентролатеральном ядре зрительного бугра. Далее вместе с проводниками поверхностной и глубокой чувствительности туловища и конечностей бульботаламический путь проходит через заднюю треть задней ножки внутренней капсулы в нижний отдел задней центральной извилины.

При поражении чувствительных ядер ствола мозга, как и при поражении заднего рога спинного мозга, могут возникать диссоциированные расстройства чувствительности, а при поражении корешка чувствительного нерва выпадают все виды чувствительности.

Двигательный путь состоит из двух нейронов, начинается от коры полушарий большого мозга (первый нейрон) и направляется к двигательным ядрам черепных нервов ствола мозга (второй нейрон, аналог передних рогов спинного мозга) в составе кортиконуклеарных путей.

Рис. 5.2. Отверстия внутреннего основания черепа:

1 - решетчатая пластинка решетчатой кости (обонятельные нервы); 2 - зрительный канал (зрительный нерв, глазная артерия); 3 - верхняя глазничная щель (глазодвигательный, блоковый, отводящий нервы), глазной нерв - I ветвь тройничного нерва; 4 - круглое отверстие (верхнечелюстной нерв - II ветвь тройничного нерва); 5 - овальное отверстие (нижнечелюстной нерв - III ветвь тройничного нерва); 6 - рваное отверстие (симпатический нерв, внутренняя сонная артерия); 7 - остистое отверстие (средние менингеальные артерии и вены); 8 - каменистое отверстие (нижний каменистый нерв); 9 - внутреннее слуховое отверстие (лицевой, преддверноулитковый нервы, артерия лабиринта); 10 - яремное отверстие (языкоглоточный, блуждающий, добавочный нервы); 11- подъязычный канал (подъязычный нерв); 12 - большое затылочное отверстие (спинной мозг, мозговые оболочки, спинномозговые корешки добавочного нерва, позвоночная артерия, передняя и задняя спин- номозговые артерии). Зеленым цветом обозначена лобная кость, коричневым - решетчатая, желтым - клиновидная, фиолетовым - теменная, красным - височ- ная, синим - затылочная

Корково-ядерный путь к ядрам III-VI и IX-XI черепных нервов совершает перекрест, но неполный. Часть волокон от корковой двигательной зоны связана с двигательными ядрами противоположной стороны, а часть - с ядрами своей стороны ствола мозга. Поэтому при одностороннем поражении коры больших полушарий головного мозга или кортиконуклеарного пути не развивается центральный паралич мышц глаз, глотки, гортани и т.д. Симптомы центрального паралича этих мышц появляются лишь при двустороннем поражении надъядерных путей. Исключение составляют нижняя часть ядра VII нерва и ядро XII нерва, которые связаны только с корой противоположной стороны. Одностороннее поражение корково-ядерного пути вызывает в этом случае центральный паралич только мышц языка и нижней части лица противоположного полушария.

При поражении двигательных ядер черепных нервов, корешков или ствола самого нерва развивается периферический паралич соответствующих мышц на стороне очага поражения.

5.1. Черепные нервы. Синдромы поражения

I нерв - обонятельный, является периферическим отделом обонятельного анализатора (рис. 5.3). Клетки, из которых возникают волокна обонятельного нерва, расположены в слизистой оболочке верхней носовой раковины и носовой перегородки (первый нейрон). Их аксоны образуют обонятельные нити, которые входят в полость черепа через решетчатую пластинку решетчатой кости и заканчиваются в обонятельной луковице на основании мозга (второй нейрон). Аксоны 2-го нейрона направляются кзади и образуют обонятельный тракт, который лежит на основании лобной доли и заканчивается в первичных обонятельных центрах (третий нейрон) - обонятельный треугольник, переднее продырявленное вещество, прозрачная перегородка. Отсюда начинаются аксоны, проводящие раздражение к корковым обонятельным центрам, расположенным главным образом в извилине гиппокампа (27, 28, 34, 35, 48 и 51 поля по Бродману). Обонятельные тракты имеют связи с обонятельными корковыми центрами обоих полушарий.

Область гиппокампа и другие отделы обонятельного мозга входят в лимбическую систему, которая играет важную роль в регуляции вегетативных функций и эмоциональных реакций, связанных с инстин- ктами. Поэтому нарушение обоняния у детей (например, при искривлении носовой перегородки, увеличении аденоидов и хроническом воспалении слизистой оболочки и придаточных пазух носа) нередко

сопровождается нарушениями в эмоционально-волевой сфере. И наоборот, эмоциональные нарушения провоцируют нарушение обоняния (извращение, гиперчувствительность).

Снижение обонятельной функции нерва может возникнуть после перелома решетчатой пластины, при опухолях с поражением обо- нятельных луковиц.

Для человека острота обоняния не имеет существенного значения, однако понижение ее (гипосмия) нередко сопровождается снижением вкусовых ощущений и, как следствие этого, снижением аппетита, а также эмоциональными нарушениями. Понижение обоняния может быть врожденной особенностью, но может возникать при поражении обонятельных путей, а также при заболеваниях носовой полости.

Поражение обонятельной луковицы и тракта с одной стороны сопровождается гомолатеральным выпадением обоняния. В ряде случаев наблюдаются обострение обоняния - гиперосмия (например, во время менструации, при беременности), извращение обоняния - дизосмия.

Раздражение височной доли коры полушарий большого мозга в области гиппокампа приводит к появлению обонятельных галлюцинаций. В частности, судорожный припадок может начинаться с ощуще- ния какого-либо запаха (обонятельная аура).

Поражение коркового центра обоняния вызывает обонятельную агнозию - неспособность узнавать запахи и их предметную принадлежность при сохранности собственно восприятия запахов.

II нерв - зрительный, является периферическим отделом зрительного анализатора, функция которого состоит в передаче световых раздражений. В сетчатке глаза расположен рецепторный аппарат в виде

Рис. 5.3. Обонятельные нервы: 1 - обонятельный эпителий, бипо- лярные обонятельные клетки; 2 - обонятельная луковица; 3 - меди альная обонятельная полоска; 4 - латеральная обонятельная полоска; 5 - медиальный пучок переднего мозга; 6 - задний продольный пучок; 7 - ретикулярная форма- ция; 8 - прегрушевидная область;

9 - поле 28 (энторинальная область);

10 - крючок и миндалевидное тело

цепочки из трех периферических нейронов зрительного пути. Первый нейрон - колбочки (цветовое зрение) и палочки (черно-белое зрение), второй нейрон - ганглиозные клетки, центральные их отростки составляют зрительный нерв. Основная часть колбочек сконцентрирована в области желтого пятна. Благодаря оптической среде глаза медиальные половины сетчатки воспринимают раздражение от наружной части поля зрения и наоборот.

Зрительный нерв, который через зрительное отверстие входит в полость черепа, идет по основанию мозга и кпереди от турецкого седла совершает зрительный перекрест. Перекрещиваются только внутренние волокна, начинающиеся от медиальной (носовой) половины сетчатки. Наружные, или височные, волокна проходят зрительный перекрест неперекрещенными. После перекреста образуется правый и левый зрительные пути, каждый из которых содержит волокна от внутренней половины сетчатки глаза противоположной стороны и наружной половины сетчатки глаза своей стороны (рис. 5.4 а).

Таким образом, зрительный путь включает волокна от гомолатеральных половин сетчатки обоих глаз - левых или правых. Следовательно, правый зрительный путь проводит раздражение от левых половин полей зрения обоих глаз, а левый - от правых.

Зрительные пути направляются кверху и, огибая снаружи ножки мозга, входят в первичные зрительные центры (третий нейрон) - подушку зрительного бугра, латеральные коленчатые тела, верхние бугры четверохолмия.

Верхние холмики являются рефлекторным центром и участвуют в осуществлении реакции зрачка на свет. При прямой реакции сужение зрачка возникает в том глазу, сетчатка которого получила световое раздражение. При содружественной реакции световое раздражение одного глаза вызывает сужение зрачка с обеих сторон.

Рефлекторная дуга зрачкового рефлекса выглядит следующим образом. Афферентные нейроны представляют собой зрительные клетки всей сетчатки. Их аксоны по зрительному нерву, а затем по зрительному тракту направляются в верхние холмики. От верхних холмиков начинаются вставочные нейроны к парасимпатическим ядрам глазодвигательных нервов - добавочным ядрам глазодвигательных нервов (Якубовича-Эдингера-Вестфаля) своей и противоположной стороны. Эфферентные волокна начинаются в этих ядрах и в составе глазодвигательного нерва идут к ресничному узлу, который регулирует ширину зрачка, иннервируя мышцу, суживающую зрачок.

Рис. 5.4 а. Зрительный анализатор и основные типы нарушений полей зрения (схема):

1 - поля зрения; горизонтальный разрез полей зрения; 2 - сетчатка глаза; 3 - правый зрительный нерв; 4 - зрительный перекрест; 5 - правый зрительный тракт; 6 - латеральное коленчатое тело; 7 - верхний бугорок; 8 - зрительная лучистость; 9 - кора затылочной доли большого мозга. Локализация поражения: I, II - зрительный нерв; III - внутренние отделы зрительного перекреста; IV - правый наружный отдел зрительного перекреста; V - левый зрительный тракт; VI - левый таламокортикальный зрительный путь; VII - верхний отдел зрительной лучистости слева. Симптомы поражения:

а - концентрическое сужение полей зрения (тубулярное зрение); возникает при неврите зрительного нерва, оптико-хиазмальном арахноидите, глаукоме; б - полная слепота на правый глаз; возникает при полном перерыве правого зрительного нерва (например, при травме); в - битемпоральная гемианопсия; возникает при поражениях хиазмы (например, при опухолях гипофиза); г - правосторонняя назальная гемианопсия; может возникать при поражении околохиазмальной области вследствие аневризмы правой внутренней сонной артерии; д - правосторонняя гомонимная гемианопсия; возникает при поражении теменной или височной доли со сдавлением левого зрительного тракта; е - правосторонняя гомонимная гемианопсия (с сохранением центрального поля зрения); возникает при вовлечении в патологический процесс всей левой зрительной лучистости; ж - правосторонняя нижняя квадрантная гомонимная гемианопсия; возникает вследствие частичного вовлечения в процесс зрительной лучистости

Нейрон, лежащий в наружных коленчатых телах и подушке, образует центральный зрительный пучок Грациоле, или зрительную лучистость. Пучок Грациоле проходит через заднюю ножку внутренней капсулы и идет в толще височной доли по направлению к корковому центру зрения, расположенному на внутренней поверхности затылочной доли вокруг шпорной борозды и получающему информацию от одноименных половин сетчатки обоих глаз. Пути от верхнего квадранта сетчатки лежат в верхней части зрительного тракта и в верхней части пучка Грациоле, проецируясь в область, расположенную над шпорной бороздой (клин). Пути от нижних квадрантов проецируются в язычную извилину, расположенную книзу от шпорной борозды. Верхний квадрант сетчатки получает раздражение от нижней части противоположного поля зрения (оптический перекрест в хрусталике), верхний левый квадрант - от нижнего правого квадранта поля зрения.

(рис 5.4 б)

Снижение остроты зрения называется амблиопией, полная потеря - амаврозом. В клинике особое значение имеет нарастающее снижение остроты зрения. Если применение линз повышает остроту зрения, то причина амблиопии заключается в аномалии оптических сред. Если же коррекция не удается, то снижение зрения может быть связано с поражением зрительного нерва или сетчатки.

Нарушение цветоощущения чаще бывает врожденным. Встречается полная цветовая слепота, которая называется ахроматопсией, но чаще наблюдаются дисхроматопсии, т.е. нарушенное восприятие отдельных цветов. Среди дисхроматопсии наиболее распространен дальтонизм - неспособность различать зеленый и красный цвета. Этот вид цветовой слепоты генетически обусловлен и встречается значительно чаще у лиц мужского пола.

Приобретенные расстройства цветоощущения встречаются значительно реже. Своеобразным видом таких расстройств является видение всего окружающего в одном цвете. Например, видение окружающего в желтом цвете (ксантопсия) наблюдается при отравлении акрихином, сантонином.

Сужения полей зрения. Сужение поля зрения со всех сторон называется концентрическим, выпадение отдельных его участков - скотома (центральная и периферическая), выпадение половины зрения - гемианопсия. Различают гемианопсии одноименные (гомонимные) и разноименные (гетеронимные).

- Гомонимная гемианопсия - это выпадение одноименных половин полей зрения (правых или левых) каждого глаза.

Рис. 5.4 б. Симптомы поражения зрительного анализатора

- Гетеронимная гемианопсия -

выпадение разноименных половин полей зрения (обеих внутренних или наружных). Гетеронимная гемианопсия бывает двух видов: битемпо- ральная - выпадение височных (наружных) полей зрения и биназальная - выпадение внутренних (назальных) половин. Кроме того, встречается квадрантная гомонимная гемианопсия - выпадение квадрантов зрительного поля (верхних или нижних).

Изменения на глазном дне. Офтальмоскопия позволяет выявить гипоплазию зрительного нерва (если диски вполовину меньше нормального размера), первичную и вторичную атрофию диска зрительного нерва, застойные явления на глазном дне с расширением вен и сужением артерий, стушеванность границ диска зрительного нерва и др. Кровоизлияния в сетчатку описаны у каждого третьего новорожденного, появившегося на свет естественным путем. Они обычно мелкие и множественные, и их наличие - не обязательный признак внутричерепных геморрагий. Хориоретинит предполагает внутриутробную инфекцию.

Топический диагноз поражения (табл. 4).

При поражении сетчатки или зрительного нерва на стороне очага возникают: слепота, снижение остроты зрения, концентрическое сужение поля зрения, скотома (при поражении отдельных волокон зрительного нерва), исчезает только прямая реакция зрачка на свет (поскольку выпадает афферентная часть зрачкового рефлекса и сохранна эфферентная).

При локализации очага в области зрительного перекреста наблюдаются гетеронимные гемианопсии:

- битемпоральная гемианопсия (выпадение наружных половин полей зрения с обеих сторон) - при расположении очага в медиальной части перекреста, т.е. в области перекрещивающихся его частей. Подобная картина может отмечаться, например, при краниофарингиоме, опухоли гипофиза;

- биназальная гемианопсия (выпадение внутренних половин полей зрения с обеих сторон) - при расположении очага в латеральных отделах перекреста с двух сторон, т.е. в области неперекрещиваю- щихся его частей. В клинике чаще выявляется наличие подобного очага с одной стороны и соответственно выпадение внутренней половины поля зрения на стороне локализации очага.

При поражении зрительных путей после перекреста на любом их участке возникают одноименные, т.е. гомонимные, выпадения полей зрения:

При поражении зрительного пути, где волокна проходят компактно, наблюдается гомонимная гемианопсия;

При частичном поражении пучка Грациоле или зрительной коры возникает квадрантная гомонимная гемианопсия;

При глубоком поражении височной доли или язычной извилины наблюдается верхнеквадрантная гомонимная гемианопсия; при поражении теменной доли или клина - нижнеквадрантная. Так, при локализации поражения в области cuneus слева наблюдается правосторонняя нижняя квадрантная гомонимная гемианопсия.

Синдром поражения забугорья (наружных и внутренних коленчатых тел) характеризуется нарушением слуха, гомонимной (центральной и периферической) гемианопсией.

Синдром поражения коркового центра зрительного анализатора (18, 19 поля) приводит к сложным зрительным расстройствам, когда больной видит предметы, но не узнает их. Такие расстройства называются зрительной агнозией.

Таблица 4. Дифференциальная диагностика постхиазмального поражения

Раздражение зрительной коры приводит к появлению зрительных галлюцинаций. К простым зрительным галлюцинациям относят ощущения мерцания перед глазами, мелькание светящихся точек; предметы кажутся увеличенными в размерах (макропсия), либо уменьшенными (микропсия), либо искаженными (метоморфопсия). Сложные зрительные галлюцинации выглядят как немое кино. Очаговый характер зрительных галлюцинаций необходимо отличать от психических расстройств.

III нерв - глазодвигательный, состоит из двигательной и парасимпатической частей. Ядра глазодвигательного нерва расположены в среднем мозге, на уровне верхних холмиков (рис. 5.5). Волокна из

Рис. 5.5. Глазодвигательные нервы:

1 - добавочное ядро глазодвигательного нерва (ядро Якубовича-Эдингера- Вестфаля); 2 - крупноклеточное ядро глазодвигательного нерва; 3 - заднее центральное ядро глазодвигательного нерва; 4 - ядро блокового нерва; 5 - ядро отходящего нерва; 6 - глазодвигательный нерв; 7 - блоковый нерв; 8 - отводящий нерв; 9 - глазной нерв (ветвь тройничного нерва) и его связи с глазодвигательными нервами; 10 - верхняя косая мышца; 11 - мышца, поднимающая верхнее веко; 12 - верхняя прямая мышца; 13 - медиальная прямая мышца; 14 - короткие ресничные нервы; 15 - ресничный узел; 16 - латеральная прямая мышца; 17 - нижняя прямая мышца; 18 - нижняя косая мышца. Красным цветом обозначены двигательные волокна, зеленым - парасимпатические, синим - чувствительные

клеток ядер идут главным образом на свою сторону, частично - на противоположную. В полость глазницы III нерв входит через верхнюю глазничную щель, где проходит вместе с IV и VI нервами и верхней, глазничной, ветвью V нерва.

III нерв имеет несколько ядер. Латерально с каждой стороны расположены крупноклеточные ядра, иннервирующие поперечнополосатые мышцы глаза. Парамедианно с обеих сторон находятся мелкоклеточные ядра Якубовича-Эдингера-Вестфаля (добавочные ядра), которые обе- спечивают парасимпатическую иннервацию мышцы, суживающей зрачок (эфферентная часть дуги зрачкового рефлекса). Посредине находится непарное парасимпатическое ядро Перлиа, от которого идут волокна к цилиарной мышце, изменяющей выпуклость хрусталика и обеспечивающей аккомодацию к разнофокусному видению. Парасимпатические волокна прерываются в ресничном узле, где расположен второй нейрон дуги вегетативной иннервации гладких внутренних мышц глаза.

Глазодвигательный нерв иннервирует следующие мышцы:

Поднимающую верхнее веко (М levatorpalpebrae superior);

Верхнюю прямую (М rectus superior), поворачивающую глазное яблоко кверху и слегка внутрь;

Медиальную прямую (М rectus medialis), поворачивающую глазное яблоко внутрь;

Нижнюю косую (М obliquus inferior), поворачивающую глазное яблоко кверху и несколько кнаружи;

Нижнюю прямую (М. rectus inferior), поворачивающую глазное яблоко книзу и слегка внутрь.

Таким образом, поперечнополосатые мышцы, иннервируемые III нервом, полностью обеспечивают поворот глазного яблока кнутри и вверх, частично вниз (вниз и кнутри), принимают участие в реакции конвергенции, а также поднимают верхнее веко.

Поражение крупноклеточных ядер приводит к развитию периферического паралича иннервируемых ими мышц (наружная офтальмоплегия), характеризующегося следующими симптомами (рис. 5.6):

расходящееся косоглазие, сопровождающееся диплопией при взгляде в сторону пораженных мышц;

расстройство конвергенции, возникающее вследствие нарушения одновременного сокращения медиальных прямых мышц обоих глаз, а также аккомодации;

экзофтальм (выпячивание глаза из орбиты) - является результатом атонии четырех парализованных мышц глаза и преобладания

тонуса гладкой мускулатуры глазничной мышцы;

птоз (опущение верхнего века) - возникает вследствие паралича мышцы, поднимающей верхнее веко.

При поражении парасимпатических ядер (Якубовича- Эдингера-Вестфаля и Перлиа) или их волокон развивается внутренняя офтальмоплегия, которая включает:

мидриаз - расширение зрачка вследствие паралича мышцы, суживающей зрачок, и функционального преобладания дилататора зрачка (М. dilatator pupillae);

расстройство аккомодации в результате паралича ресничной мышцы (М. ciliarae), изменяющей кривизну хрусталика;

снижение реакции зрачка на свет (поражение эфферентной части дуги зрачкового рефлекса).

Поражение корешка или нерва приводит к выпадению функций и гладкой, и поперечнополосатой мускулатуры, так как соматические и парасимпатические волокна составляют один нервный ствол. В результате развивается тотальная офтальмоплегия (внутренняя и наружная).

Более обширное поражение ствола мозга, когда кроме ядер III нерва вовлекаются волокна пирамидного пути, может проявляться альтернирующим синдромом Вебера.

IV нерв - блоковый. Двигательный нерв. Ядро расположено у дна водопровода мозга на уровне нижних холмиков. Внутренние корешки нервов огибают наружную часть центрального серого вещества и перекрещиваются в верхнем мозговом парусе. После перекреста нервы покидают средний мозг с наружной стороны ножки мозга. Волокна, выйдя из мозга, проходят в орбиту через верхнюю глазничную щель и иннервируют единственную мышцу - верхнюю косую, поворачивающую глазное яблоко кнаружи и вниз.

Рис. 5.6. Расходящееся косоглазие, птоз справа

Изолированное поражение блокового нерва наблюдается редко, так как ядро его находится в непосредственной близости от крупноклеточных ядер III нерва. При поражении блокового нерва может наблюдаться легкое сходящееся косоглазие с поворотом глазного яблока вверх и кнутри, а также диплопия при взгляде вниз (например, когда больной смотрит себе под ноги). Однако паралич верхней косой мышцы всегда компенсируется усилиями латеральной и нижней прямых мышц.

VI нерв - отводящий. Двигательный нерв. Ядро лежит у дна IV желудочка, в дорсальном отделе моста мозга и огибается волокнами VII нерва (внутреннее колено). Волокна VI нерва входят в полость глазницы через верхнюю глазничную щель и иннервируют латеральную прямую мышцу глаза, которая отводит глазное яблоко кнаружи. При параличе этой мышцы возникают сходящееся косоглазие, невоз- можность поворота глазного яблока кнаружи и диплопия, усиливающаяся при взгляде в сторону поражения (рис. 5.7).

Задний (медиальный) продольный пучок (рис. 5.8). Содружественность и одновременность движений глазных яблок осуществляется синергичным сокращением нескольких наружных мышц, иннервируемых разными нервами, которые объединяют систему заднего продольного пучка (левого и правого).

В заднем отделе средней лобной извилины располагается центр поворота глаз и головы в противоположную сторону. Аксоны этих центральных нейронов подходят к мостовому центру взора противоположной стороны, входящему в систему заднего продольного пучка. Собственные его ядра Даркшевича лежат кпереди от ядер III нерва, от которых проходят пучки через ствол мозга, и отдают коллатерали к ядрам III, IV, VI, VIII черепных нервов своей и противоположной стороны, к задним столбам и ядрам ретикулярной формации. Спускаясь в передних канатиках спинного мозга, они оканчиваются в клетках передних рогов шейных сегментов.

Горизонтальный взор обеспечивает система заднего (медиального) продольного пучка, который начинается в ядре Даркшевича и промежуточном ядре. Волокна заднего продольного пучка идут к ядрам

Рис. 5.7. Сходящееся косоглазие справа

Рис. 5.8. Глазодвигательные нервы и медиальный продольный пучок:

I - ядро глазодвигательного нерва; 2 - добавочное ядро глазодвигательного нерва (ядро Якубовича-Эдингера-Вестфаля); 3 - заднее центральное ядро глазодвигательного нерва (ядро Перлиа); 4 - ресничный узел; 5 - ядро блокового нерва; 6 - ядро отводящего нерва; 7 - собственное ядро медиального продольного пучка (ядро Даркшевича); 8 - медиальный продольный пучок; 9 - адверсивный центр премоторной зоны коры большого мозга; 10 - лате- ральное вестибулярное ядро.

Синдромы поражения: I - крупноклеточного ядра глазодвигательного нерва;

II - добавочного ядра глазодвигательного нерва; III - ядра IV нерва; IV - ядра VI нерва; V - правого адверсивного поля; VI - левого мостового центра взора. Красным цветом обозначены пути, обеспечивающие содружественные движения глазных яблок

Вертикальный взор. В переднем отделе среднего мозга, в задней стенке III желудочка расположено интерстициальное ядро Кахаля, которое регулирует движение глазных яблок вверх; ядро, расположенное в задней стенке, - движение вниз; ядро Кахаля и ядро Даркшевича - вращательные движения. Взгляд вверх осуществляется благодаря одновременному функционированию ядер III нерва. При поражении верхних холмиков может развиваться паралич взора вверх. Взгляд вниз обеспечивается содружественным действием мышц, иннервируемых ядрами III и IV нервов, находящихся ближе к нижним холмикам. При поражении этих отделов может возникнуть паралич взора вниз.

Непроизвольный поворот глаз в сторону внезапного слухового или зрительного раздражения (старт-рефлекс) осуществляется благодаря связям заднего продольного пучка с ядерными образованиями верхних и нижних холмиков - первичными подкорковыми центрами зрения и слуха.

Иннервация произвольных движений глазных яблок осуществляется нейронами, расположенными в заднем отделе средней лобной извилины (поле 8 по Бродману). Волокна на пути к внутренней капсуле

Полная утрата реакции зрачков на свет и конвергенцию называется полной неподвижностью зрачка. В отдельных случаях наблюдается симптом Аргайла Робертсона - выпадение прямой и содружественной реакций зрачков на свет при сохранении реакций на конвергенцию и аккомодацию. Этот симптом отмечается почти исключительно при спинной сухотке. При энцефалитах (особенно летаргическом) может выявляться обратный симптомокомплекс: сохранение зрачковой реакции на свет при выпадении реакции на конвергенцию и акко- модацию.

Ядерная офтальмоплегия (синдром продольного пучка) состоит из пара- лича приведения контралатерального глаза, нистагма в крайнем отведении и сохранения конвергенции. Также могут отмечаться птоз и широкий зрачок с ослабленной реакцией на свет.

Односторонний или двусторонний врожденный птоз наследуется как доминантный признак. Иногда рефлекторное увеличение или уменьшение глазной щели происходит в ответ на глотание или зевание и называется симптомом Маркуса Гунна.

Симптом «заходящего солнца» - нисходящее отклонение глаз в покое с парезом взора вверх - является признаком повышения внутричерепного давления, особенно давления на пластинку четверохолмия, что вызывает нарушение центров вертикального взора. Этот феномен может наблюдаться у здоровых новорожденных до 1 месяца при внезапном изменении положения головы. Отклонение глаз книзу и непостоянный опсоклонус (нерегулярные, хаотические колебания глаз в горизонтальном, вертикальном или наклонном направлениях) иногда отмечаются у здоровых новорожденных.

Феномен кукольных глаз - это отклонение глаз в противоположном направлении в ответ на вращение головы. Является нормой у новорожденных.

V нерв - тройничный включает чувствительную и двигательную части и вегетативные волокна. Чувствительная часть обеспечивает ощущения от кожи лица, переднего отдела волосистой части головы, слизистой оболочки носовой и ротовой полостей, языка, глазного яблока, мозговых оболочек (рис. 5.9). Двигательная часть осуществляет иннервацию жевательных мышц - М. masseter, M. temporalis,

Рис. 5.9. Тройничный нерв:

1 - ядро (нижнее) спинномозгового пути тройничного нерва; 2 - двигательное ядро тройничного нерва; 3 - мостовое ядро тройничного нерва; 4 - ядро среднемозгового пути тройничного нерва; 5 - тройничный нерв; 6 - глазной нерв; 7 - лобный нерв; 8 - носоресничный нерв; 9 - задний решетчатый нерв; 10 - передний решетчатый нерв; 11 - слёзная железа; 12 - надглазничный нерв (латеральная ветвь); 13 - надглазничный нерв (медиальная ветвь); 14 - надблоковый нерв; 15 - подблоковый нерв; 16 - внутренние носовые ветви; 17 - наружная носовая ветвь; 18 - ресничный узел; 19 - слёзный нерв; 20 - верхнечелюстной нерв; 21- подглазничный нерв; 22 - носовые и верхние губные ветви подглазничного нерва; 23 - передние верхние альвеолярные ветви; 24 - крылонёбный узел; 25 - нижнечелюстной нерв; 26 - щёчный нерв; 27 - язычный нерв; 28 - поднижнечелюстной узел; 29 - подчелюстная и подъязычная железы; 30 - нижний альвеолярный нерв; 31 - подбородочный нерв; 32 - переднее брюшко двубрюшной мышцы; 33 - челюстно-подъязычная мышца; 34 - челюстно-подъязычный нерв; 35 - жевательная мышца; 36 - медиальная крыловидная мышца; 37 - ветви барабанной струны; 38 - латеральная крыловидная мышца; 39 - ушно-височный нерв; 40 - ушной узел; 41 - глубокие височные нервы; 42 - височная мышца; 43 - мышца, напрягающая нёбную занавеску; 44 - мышца, напрягающая барабанную перепонку; 45 - околоушная железа. Синим цветом обозначены чувствительные волокна, красным - двигательные, зеленым - парасимпатические

M. pterygoideus externus et internus, M. digastricus (переднее брюшко). Чувствительный путь от поверхностных и глубоких рецепторов состоит из периферических, а затем центральных отростков чувствительных биполярных клеток (первый чувствительный нейрон), расположенных в мощном тройничном (Гассеровом) узле. Тройничный узел лежит на передней поверхности пирамиды височной кости между листками твердой мозговой оболочки. Периферические отростки биполярных ганглиозных клеток, распределенные в три нервных ствола, составляют три ветви тройничного нерва, которые проводят импульсы поверхностной и глубокой чувствительности от соответствующих областей (табл. 6).

Таблица 6. Зоны чувствительной иннервации ветвей тройничного нерва

Нижнечелюстная ветвь тройничного нерва является смешанной и содержит двигательные корешки, идущие от двигательного ядра к жевательной мускулатуре:

mm. masseter temporalis - поднимают и опускают нижнюю челюсть;

m. pterygoidei lateralis et medialis - отводит нижнюю челюсть вперед и в противоположную сторону;

m. mylohyoideus, переднее брюшко m. dygastricus, m. tensoris tympani и m. tensoris velipalatini - мышцы мягкого нёба, глотки; участвуют в формировании пищевого комка.

Глазничная ветвь тройничного нерва (глазничный нерв) проводит афферентные импульсы глубокого надбровного и поверхностных корнеальных и конъюнктивальных рефлексов. Эфферентная порция этих рефлексов общая - двигательные волокна от ядра лицевого нерва. Афферентные и эфферентные импульсы нижнечелюстного рефлекса обеспечиваются с помощью волокон тройничного нерва.

В составе ветвей тройничного нерва проходят также симпатические и парасимпатические волокна, осуществляющие вазомоторную секреторную и трофическую функции. Парасимпатические волокна берут начало в ресничном узле, крыловидно-нёбном узле, ушном узле, симпатические - из периваскулярных нервных сплетений, прежде всего из сонного сплетения.

Все ветви тройничного нерва анастомозируют с лицевым, языкоглоточным и блуждающим нервами.

Центральные отростки биполярных ганглиозных клеток тройничного узла соединяются в единый пучок, составляя корешок тройничного нерва, который входит в ствол мозга. В мосту тройничный нерв имеет два чувствительных ядра (второй чувствительный нейрон):

Мостовое ядро V нерва: получает импульсы проприоцептивной чувствительности; это небольшое ядро глубокой чувствительности, находится кпереди от орального отдела спинномозгового ядра, является аналогом ядер Голля и Бурдаха продолговатого мозга. Таким образом, вторые нейроны глубокой чувствительности сконцентрированы в трех ядрах: клиновидном (Голля) - нога, тонком (Бурдаха) - рука и мостовом ядре V нерва - лицо;

Ядро спинномозгового пути V нерва: получает импульсы поверхностной чувствительности. Оно является прямым продолжением заднего рога спинного мозга. Это длинное ядро заходит своим передним отделом в оральные отделы моста мозга, прослеживается

на всем протяжении продолговатого мозга, опускаясь в верхние шейные сегменты спинного мозга; имеет сегментарное строение.

Волокна расположенного в чувствительных ядрах второго нейрона пересекают среднюю линию, соединяясь на противоположной сто- роне с медиальной петлей, в составе которой достигают зрительного бугра. В зрительном бугре лежит третий нейрон, от которого волокна идут узким компактным пучком к задней трети ножки внутренней капсулы и затем веерообразно рассеиваются к проекционным зонам в нижней трети задней центральной извилины.

Расстройства чувствительности при поражении тройничного нерва те же, что и при поражении проводящих путей чувствитель- ности туловища и конечностей: могут наблюдаться гиперестезия, гипестезия или анестезия, гиперпатия, дизестезия, полиестезия, боль, фантомные ощущения и другие формы нарушения чувствительности.

Двигательное ядро тройничного нерва расположено в дорсолатеральном отделе моста. Периферический двигательный нейрон моторного ядра отдает аксон, который выходит из моста в составе тонкого двигательного корешка (radix motoris), тесно прилегая к мощному чувствительному корешку (radix sensoris), минует тройничный узел и образует единый нервный ствол с чувствительными волокнами ниж- нечелюстной ветви. В составе нижнечелюстного нерва двигательные волокна направляются к жевательной мускулатуре.

При поражении двигательного ядра, корешка или двигательных волокон нижнечелюстной ветви развивается периферический паралич жевательных мышц.

Топическая диагностика поражения V нерва

Поражение одной из трех ветвей V нерва приводит к появлению резчайших болей в области иннервации, к нарушению всех видов чувствительности по периферическому типу - в зоне, иннервируемой этой ветвью, к снижению или угасанию соответствующих рефлексов, а также болезненности в точках выхода ветвей.

Поражение тройничного узла или чувствительного корешка сопровождается нарушением всех видов чувствительности в зонах иннервации всех трех ветвей по корешковому типу; как правило, наблюдается herpes zoster на лице (рис. 5.10).

При поражении различных сегментов ядра спинномозгового пути возникают сегментарно-диссоциированные расстройства поверхностной чувствительности на половине лица в кольцевых кожных

Рис. 5.10. Сегментарная (слева) и периферическая (справа) иннервация кожной чувствительности на лице

зонах Зельдера: при поражении каудальной части ядра - в наружной скобе, оральной - во внутренней (рис. 5.10).

Поражение одного из двух чувствительных ядер приводит к появлению диссоциированного расстройства чувствительности на лице с избирательным выпадением или глубокой, или поверхностной чувствительности.

Очаги в среднем отделе моста мозга и в продолговатом мозге

могут захватывать одновременно с ядром V нерва волокна спиноталамического пути, вызывая альтернирующую гемианестезию: расстройство поверхностной чувствительности на лице на стороне очага по сегментарному типу, а на туловище и конечностях - по проводниковому типу на противоположной стороне.

Локализация патологического процесса в области мостового ядра

V нерва сопровождается выпадением глубокой чувствительности половины лица на стороне очага.

Поражение зрительного бугра, задней трети задней ножки внутренней капсулы, разрушение нижней трети задней центральной извилины противоположной стороны вызывает контралатеральное выпадение всех видов чувствительности лица, туловища, конечностей.

Синдром верхней глазничной щели: тотальная офтальмоплегия (поражение III, IV и VI черепных нервов), нарушение чувствительности по периферическому типу и снижение рефлексов (поражение 1-й ветви

V черепного нерва), атрофия, слепота (поражение II черепного нерва) - последнее возникает при сдавлении канала зрительного нерва.

VII нерв - лицевой. Это смешанный нерв. Иннервирует мимическую мускулатуру, мышцы ушной раковины и подкожную мышцу шеи (М. platysma). Центральные нейроны располагаются в нижнем отделе прецентральной извилины. Их аксоны для иннервации верхних мимических мышц проходят к ядру лицевого нерва своей и противоположной стороны (двусторонняя корковая иннервация), для иннервации нижних - только противоположной. Поэтому при поражении центральных нейронов в одном полушарии наступает

паралич не всей, а только нижней группы мимических мышц на противоположной стороне; верхняя группа - интактна.

Двигательное ядро лицевого нерва располагается глубоко в нижнем отделе моста мозга на границе с продолговатым мозгом. Волокна из ядра сначала поднимаются вверх и огибают ядро VI нерва, образуя внутреннее колено лицевого нерва, затем выходят между мостом и продолговатым мозгом под нависшим полушарием мозжечка, в так называемом мостомозжечковом углу (здесь же проходят корешки V, VI, VIII нервов). Лицевой нерв вместе с промежуточным и VIII нервами входит во внутреннее слуховое отверстие височной кости и вскоре проникает через отверстие в основании внутреннего слухового прохода в фаллопиев канал. Здесь лицевой нерв меняет горизонтальное направление на вертикальное, образуя внешнее колено, отдает ветвь к мышце стремечка и через шиловидно-сосцевидное отверстие выхо- дит из черепа, пронизывая околоушную железу, где делится на ряд конечных веточек (гусиная лапка) [рис. 5.11].

Вторая часть лицевого нерва, состоящая из афферентных вкусовых волокон (от передних 2 / 3 языка) и эфферентных парасимпатических волокон к подъязычным и подчелюстным слюнным железам, некоторыми авторами выделяется в самостоятельный XIII промежу- точный нерв Врисберга.

В канале височной кости от ствола лицевого нерва отделяются три ветви. Первая - большой каменистый нерв, в составе которого идут парасимпатические, слёзовыделительные волокна, прерывающиеся в крылонёбном узле.

Несколько ниже этого нерва отделяются от ствола лицевого нерва волокна стременного нерва, иннервирующие стременную мышцу.

Третья ветвь, отходящая от лицевого нерва в фаллопиевом канале, - барабанная струна (chorda tympani), которая является продолжением Врисбергова нерва и несет афферентные вкусовые волокна от передних 2 / 3 языка и эфферентные слюноотделительные волокна к подъязычным и подчелюстным железам. Парасимпатические слю- ноотделительные волокна, прежде чем подойти к слюнным железам, прерываются в поднижнечелюстном узле, откуда начинаются постганглионарные волокна, достигающие желез в составе язычной ветви. Вкусовые волокна являются периферическими отростками биполярных вкусовых клеток, расположенных в узле коленца, центральные волокна биполярных чувствительных клеток заканчиваются во вкусовом ядре ствола мозга.

Рис. 5.11. Лицевой нерв:

1 - ядро одиночного пути; 2 - верхнее слюноотделительное ядро; 3 - ядро лицевого нерва; 4 - коленце (внутреннее) лицевого нерва; 5 - промежуточный нерв; 6 - узел коленца; 7 - глубокий каменистый нерв; 8 - внутренняя сонная артерия; 9 - крылонёбный узел; 10 - ушной узел; 11 - язычный нерв; 12 - барабанная струна; 13 - стремянной нерв и стремянная мышца; 14 - барабанное сплетение; 15 - коленцебарабанный нерв; 16 - колено (наружное) лицевого нерва; 17 - височные ветви; 18 - лобное брюшко затылочно-лобной мышцы; 19 - мышца, сморщивающая бровь; 20 - круговая мышца глаз; 21 - мышца гордецов; 22 - большая скуловая мышца; 23 - малая скуловая мышца; 24 - мышца, поднимающая верхнюю губу; 25 - мышца, поднимающая верхнюю губу и крыло носа; 26, 27 - носовая мышца; 28 - мышца, поднимающая угол рта; 29 - мышца, опускающая перегородку носа; 30 - верхняя резцовая мышца; 31 - круговая мышца рта; 32 - нижняя резцовая мышца; 33 - щёчная мышца; 34 - мышца, опускающая нижнюю губу; 35 - подбородочная мышца; 36 - мышца, опускающая угол рта; 37 - мышца смеха; 38 - подкожная мышца шеи; 39 - скуловые ветви; 40 - подъязычная железа; 41 - шейная ветвь; 42 - поднижнечелюстной узел; 43 - задний ушной нерв; 44 - шилоподъязычная мышца; 45 - заднее брюшко двубрюшной мышцы; 46 - шилососцевидное отверстие; 47 - затылочное брюшко затылочно-лобной мышцы; 48 - верхняя и задняя ушные мышцы. Красным цветом обозначены двигательные волок- на, синим - чувствительные, зеленым - парасимпатические

При поражении периферического нейрона (ядро, ствол лицевого нерва) возникает периферический паралич мимических мышц на стороне очага, который характеризуют следующие симптомы.

Атрофия и атония мимической мускулатуры половины лица.

Понижение надбровного, корнеального и конъюнктивального рефлексов.

Лицо асимметрично. Тонус мышц здоровой половины лица «перетягивает» рот в здоровую сторону. Пораженная сторона маскообразна. Отсутствуют носогубная и лобные складки.

Лагофтальм (заячий глаз). Невозможность закрыть глаз из-за паралича круговой мышцы глаза. При попытке закрыть глаз глазное яблоко смещается вверх, радужка уходит под верхнее веко, глазная щель остается несомкнутой (симптом Белла).

При неполном поражении круговой мышцы глаза глазная щель смыкается, но менее плотно, чем на здоровой стороне, при этом остаются видны ресницы (симптом ресниц).

При лагофтальме наблюдается слезотечение, если сохранена нормальная функция слёзных желез. Слёзы не доходят до слёзной точки, куда они в норме проталкиваются периодическим смыканием век, и выливаются через край нижнего века. Постоянно открытый глаз способствует усилению слёзного рефлекса.

На пораженной стороне угол рта неподвижен, невозможна улыбка. Из-за поражения круговой мышцы рта невозможен свист, несколько затруднена речь, жидкая пища на пораженной стороне выливается изо рта (рис. 5.12).

При исследовании электровозбудимости отмечается реакция перерождения.

Иногда периферический паралич мимической мускулатуры сопровождается мучительными болями в лице, ухе, сосцевидном отростке. Это объясняется вовлечением в патологический процесс

Рис. 5.12. Периферический парез мимических мышц слева. Лагофтальм

волокон V нерва (которые могут проходить в фаллопиевом канале), тройничного узла или корешка V нерва. При поражении кортико-нуклеарных волокон с одной стороны развивается центральный паралич мимической мускулатуры нижней части лица (верхняя получает двустороннюю корковую иннервацию) на противоположной очагу стороне. Одновременно на этой же стороне (контралатерально очагу) наблюдается центральный паралич половины языка, а в случае вовлечения корково-спинномозгового пути - и гемиплегия.

Топическая диагностика

При поражении ядра лицевого нерва на уровне ствола мозга и вовлечении в процесс волокон пирамидного пути развивается альтернирующий синдром Мийяра-Гюблера; при вовлечении пирамидного пути и ядер VI нерва - альтернирующий синдром Фовилля.

При поражении корешка лицевого нерва, выходящего вместе с V, VI и VIII нервами в мостомозжечковом углу, паралич мимической мускулатуры может сочетаться с симптомами поражения этих нервов.

Поражение лицевого нерва выше места отхождения большого каменистого нерва приводит к гипофункции слёзной железы и сухости глаза. Локализация поражения на любом уровне ниже отхождения этого нерва вызывает слёзотечение. Также возникает гиперакузия (неприятное, усиленное восприятие звука) вследствие повышенной подвижности стремечка («разболтанности»), нарушение вкуса на передних 2 / 3 языка, гипофункция подчелюстной и подъязычной слюнных желез и периферический паралич мимической мускулатуры на ипсилатеральной половине лица.

Поражение лицевого нерва выше отхождения барабанной струны приводит к развитию периферического паралича мимических мышц, слёзотечению и нарушению вкуса на передних 2 / 3 языка.

Поражение лицевого нерва ниже отхождения барабанной струны приводит к развитию только двигательных расстройств, периферическому параличу мимических мышц и слёзотечению.

VIII нерв - преддверно-улитковый. Этот нерв является периферическим отделом слухового и вестибулярного анализатора (рис. 5.13).

Улитковая (слуховая) часть. Слуховые пути начинаются в нейронах спирального узла улитки, который находится в улитке лабиринта, - первый нейрон. Периферические отростки этих нейронов направляются к кортиеву органу, где расположены специальные рецепторы.

Рис. 5.13. Преддверно-улитковый нерв:

1 - олива; 2 - трапециевидное тело; 3 - вестибулярные ядра; 4 - заднее улитковое ядро; 5 - переднее улитковое ядро; 6 - преддверный корешок; 7 - улитковый корешок; 8 - внутреннее слуховое отверстие; 9 - промежуточный нерв; 10 - лицевой нерв; 11 - узел коленца; 12 - улитковая часть; 13 - преддверная часть; 14 - преддверный узел; 15 - передняя перепончатая ампула; 16 - латеральная перепончатая ампула; 17 - эллиптический мешочек; 18 - задняя перепончатая ампула; 19 - сферический мешочек; 20 - улитковый проток

Центральные отростки через внутреннее слуховое отверстие входят в полость черепа и заканчиваются в двух ядрах моста мозга - переднем и заднем улитковом ядре (второй нейрон). Их волокна образуют трапециевидное тело, переходят на другую сторону (неполный перекрест) и в составе боковой петли (lemniscus lateralis) заканчиваются в первичных слуховых подкорковых центрах (третий нейрон)- в ядрах нижних холмиков и во внутренних коленчатых телах. Волокна латеральной петли, заканчиваясь в нижних буграх четверохолмия и медиальных коленчатых телах, далее проходят в заднем бедре внутренней капсулы и оканчиваются в корковой слуховой области - заднем отделе верхней височной извилины (извилине Гешля) [рис.5.14].

Трапециевидное тело состоит не только из перекрещенных волокон от дорсального и вентрального ядер, но и из собственных волокон и ядер.

Понижение остроты слуха называется гипакузией, потеря - глухотой, обострение слуха - гиперакузией.

При врожденной тугоухости родители нередко обращаются к врачу с жалобами на задержку речевого развития ребенка. В связи с этим во

Рис. 5.14. Улитковая часть преддверно-улиткового пути. Проводящие пути слухового анализатора: 1 - волокна, идущие от рецепторов улитки; 2 - улитковый (спиральный) узел; 3 - заднее улитковое ядро; 4 - переднее улитковое ядро; 5 - верхнее оливное ядро; 6 - трапециевидное тело; 7 - мозговые полоски; 8 - нижняя мозжечковая ножка; 9 - верхняя мозжечковая ножка; 10 - средняя мозжечковая ножка; 11 - ветви к червю мозжечка; 12 - ретикулярная формация; 13 - латеральная петля; 14 - нижний бугорок; 15 - шишковидное тело; 16 - верхний бугорок; 17 - медиальное коленчатое тело; 18 - кора большого мозга (верхняя височная извилина)

всех случаях отставания в психоречевом развитии нужно исследовать остроту слуха.

При поражении коркового центра слухового анализатора развивается слуховая агнозия - человек слышит звуки, но не способен распознать их. При раздражении извилины Гешля возникают слуховые галлюцинации, которые бывают простыми (набор звуков) или сложными (в виде стихов, музыкальных пьес, человеческой речи).

Преддверная (вестибулярная) часть. Преддверный узел (первый нейрон) находится в дне внутреннего слухового прохода. Периферические его отростки идут из ампул трех полукружных каналов и двух перепончатых мешочков преддверия - эллиптического и сферического. Центральные отростки входят в полость черепа через внутреннее слуховое отверстие, идут к мостомозжечковому углу (рис. 5.15) и заканчиваются в ядрах, расположенных в области IV желудочка (второй нейрон): латеральном вестибулярном ядре (Дейтерса), верхнем ядре (Бехтерева), медиальном (Швальбе) и нижнем триангулярном (Роллера) вестибуляр ных ядрах преддверной части VIII нерва.

От ядер Дейтерса и Бехтерева начинается центральный вестибулярный путь, который связан зрительным бугром с корой теменновисочной области противоположной стороны. Из ядра Бехтерева через

нижнюю мозжечковую ножку аксоны направляются к ядру шатра червя мозжечка, главным образом своей стороны. Из клеток ядра Дейтерса начинается преддверно-спинномозговой путь, направляющийся в спинной мозг, к клеткам передних рогов. Ядро Дейтерса посылает часть аксонов в задний продольный пучок своей и противоположной сторон. Вестибулярная система имеет также связи с ретикулярной формацией, ядрами X нерва.

Вестибулярный аппарат регулирует положение головы, туловища и конечностей в пространстве. При этом импульсы от эллипти- ческого и сферического мешочков несут информацию о положении головы и тела в пространстве, включаясь в сложную систему проприоцепции. Полукружные каналы информируют о направлении и скорости перемещения в трехмерном пространстве, составляя, таким образом, систему координации движений.

Симптомы поражения вестибулярной части

Головокружение может возникать приступообразно, иногда только при определенных положениях головы и туловища. Иногда больному кажется, что все предметы вокруг него вращаются в определенном направлении - против или по часовой стрелке,

Рис. 5.15. Преддверная часть преддверно-улиткового нерва. Проводящие пути вестибулярного анализатора: 1 - преддверно-спинномозговой путь; 2 - полукружные протоки; 3 - преддверный узел; 4 - преддверный корешок; 5 - нижнее вестибулярное ядро; 6 - медиальное вестибулярное ядро; 7 - латеральное вестибулярное ядро; 8 - верхнее вестибулярное ядро; 9 - ядро шатра мозжечка; 10 - зубчатое ядро мозжечка; 11 - медиальный продольный пучок; 12 - ядро отводящего нерва; 13 - ретикулярная формация; 14 - верхняя мозжечковая ножка; 15 - красное ядро; 16 - ядро глазодвигательного нерва; 17 - ядро Даркшевича; 18 - чечевицеобразное ядро; 19 - таламус; 20 - кора большого мозга (теменная доля); 21 - кора большого мозга (височная доля)

качается земля. Такое головокружение называют системным. Оно весьма характерно для вестибулярных поражений. В отдельных случаях головокружение усиливается при взгляде вверх или резких поворотах головы. На фоне этого симптома могут возникать тошнота, рвота, затемнение сознания.

Нистагм - ритмичное подергивание глазных яблок. При раздражении вестибулярного аппарата возникает нистагм (быстрый его компонент) в сторону раздражения, при поражении - в противоположную сторону.

Вестибулярная атаксия (пошатывание) в позе Ромберга: отклонение в сторону пораженного лабиринта при закрывании глаз. Атаксия не сопровождается интенционным дрожанием.

Лабиринтные поражения обычно сочетаются с симптомами поражения слухового анализатора.

IX нерв - языкоглоточный (рис. 5.16); X нерв - блуждающий (рис. 5.17). Эти два смешанных нерва рассматриваются обычно вместе, так как имеют общие ядра в стволе мозга, совместно обеспечивают чувствительную и двигательную иннервацию глотки, гортани, мягкого нёба; исследование их функций проводится одновременно.

Таблица 7. Ядра IX и X черепных нервов

Рис. 5.16. Языкоглоточный нерв:

I - ядро одиночного пути; 2 - двойное ядро; 3 - нижнее слюноотделительное ядро; 4 - яремное отверстие; 5 - верхний узел языкоглоточного нерва; 6 - нижний узел этого нерва; 7 - соединительная ветвь с ушной ветвью блуждающего нерва; 8 - нижний узел блуждающего нерва; 9 - верхний шейный симпатический узел; 10 - тельца каротидного синуса; 11 - каротидный синус и сплетение; 12 - общая сонная артерия; 13 - синусовая ветвь; 14 - барабанный нерв; 15 - лицевой нерв; 16 - коленцебарабанный нерв; 17 - большой каменистый нерв; 18 - крылонёбный узел; 19 - ушной узел; 20 - околоушная железа; 21 - малый каменистый нерв; 22 - слуховая труба; 23 - глубокий каменистый нерв; 24 - внутренняя сонная артерия; 25 - сонно-барабанные нервы; 26 - шилоязычная мышца; 27 - соединительная ветвь с лицевым нервом; 28 - шилоглоточная мышца; 29 - симпатические сосудодвигательные ветви; 30 - двигательные ветви блуждающего нерва; 31 - глоточное сплетение; 32 - волокна к мышцам и слизистой оболочке глотки и мягкого нёба; 33 - чувствительные веточки к мягкому нёбу и миндалинам; 34 - вкусовые и чувствительные волокна к задней трети языка; VII, IX, X - черепные нервы. Красным цветом обозначены двигательные волокна, синим - чувствительные, зеленым - парасимпатические, фиолетовым - симпатические

Рис. 5.17. Блуждающий нерв:

1 - ядро одиночного пути; 2 - ядро спинномозгового пути тройничного нерва; 3 - двойное ядро; 4 - заднее ядро блуждающего нерва; 5 - спинномозговые корешки добавочного нерва; 6 - менингеальная ветвь (к задней черепной ямке); 7 - ушная ветвь (к задней поверхности ушной раковины и к наружному слуховому проходу); 8 - верхний шейный симпатический узел; 9 - глоточное сплетение; 10 - мышца, поднимающая нёбную занавеску; 11 - мышца язычка; 12 - нёбно- глоточная мышца; 13 - нёбноязычная мышца; 14 - трубно-глоточная мышца; 15 - верхний констриктор глотки; 16 - чувствительные ветви к слизистой оболочке нижней части глотки; 17 - верхний гортанный нерв; 18 - грудиноключично-сосцевидная мышца; 19 - трапециевидная мышца; 20 - нижний гортанный нерв; 21 - нижний констриктор глотки; 22 - перстнещитовидная мышца; 23 - черпаловидные мышцы; 24 - щиточерпаловидная мышца; 25 - латеральная перстнечерпаловидная мышца; 26 - задняя перстнечерпаловидная мышца; 27 - пищевод; 28 - правая подключичная артерия; 29 - возвратный гортанный нерв; 30 - грудные сердечные нервы; 31 - сердечное сплетение; 32 - левый блуждающий нерв; 33 - дуга аорты; 34 - диафрагма; 35 - пищеводное сплетение; 36 - чревное сплетение; 37 - печень; 38 - жёлчный пузырь; 39 - правая почка; 40 - тонкая кишка; 41 - левая почка; 42 - поджелудочная железа; 43 - селезенка; 44 - желудок; VII, IX, X, XI, XII - черепные нервы. Красным цветом обозначены двигательные волокна, синим - чувствительные, зеленым - парасимпатические

В систему IX и X нервов входят два чувствительных узла - верхний и нижний. В узлах Ки X нервов располагается первый нейрон чувствительных путей от рецепторов слизистой оболочки глотки, гортани, трахеи, а также от вкусовых луковиц языка.

Вкус. В стволе мозга имеется одно вкусовое ядро - ядро одиночного пути. Оно получает импульсы по VII нерву (тело 1-го нейрона располагается в коленчатом узле) от передних 2 / 3 языка; по IX и X нервам (тело 1-го нейрона располагается в верхнем и нижнем узлах) от задней 1 / 3 языка. Собрав всю вкусовую информацию, вкусовое ядро (второй нейрон) посылает ее в ядро зрительного бугра (третий нейрон) противоположной стороны, аксоны которых проходят через заднюю 1 / 3 задней ножки внутренней капсулы и оканчиваются в корковой вкусовой области (лимбическая область, нижние отделы задней центральной извилины, островок). Вкусовые ощущения воспринимаются разными отделами языка различно. Сладкое лучше ощущается кончиком языка, кислое - краями, горькое - задней третью, соленое - одинаково всей поверхностью языка.

Снижение вкуса называется гипогейзией, потеря - агейзией, повышение - гипергейзией. Раздражение корковой вкусовой области вызывает вкусовые галлюцинации. Одностороннее разрушение корковых вкусовых центров не вызывает заметных вкусовых расстройств, так как каждое полушарие связано с вкусовыми рецепторными полями обеих сторон.

Слюноотделительная функция околоушной железы обеспечивается преимущественно деятельностью нижних слюноотделительных ядер, волокна которых в составе барабанного нерва, а потом и малого камени- стого нерва идут к ушному узлу. Постганглионарные волокна к околоушной железе идут в составе ушно-височного нерва. При поражении слюноотделительного ядра или языкоглоточного нерва возникает сухость во рту в связи с бездействием мощной околоушной слюнной железы.

Чувствительное ядро (серые крылышки) обеспечивает чувствительность слизистой оболочки глотки, барабанной полости, гортани, трахеи, мягкого нёба, надгортанника и верхней трети трахеи; двигательное (двойное ядро) - иннервацию мышц мягкого нёба, надгортанника, глотки, гортани, верхней части пищевода, голосовых связок. При поражении любого из этих ядер или стволов IX и X нервов наблюдается снижение или выпадение глоточного и нёбного рефлексов вследствие перерыва рефлекторной дуги.

При двустороннем поражении двойного ядра нарушается глотание, возникает поперхивание. В результате паралича мышц надгортанника жидкая пища

попадает в гортань и трахею, а вследствие паралича мышц мягкого нёба - затекает в полость носоглотки и носа. Речь больного приобретает гнусавый носовой оттенок, так как звук резонирует в носоглотке, не закрытой нёбной занавеской. При двустороннем поражении той части двойного ядра, которая дает начало двигательным волокнам блуждающего нерва, могут также наблюдаться расстройства глотания (дисфагия) и поперхивание. Кроме того, паралич мышц гортани приводит к провисанию голосовых связок и дисфонии - голос больного теряет звонкость, становится сиплым, иногда речь совсем беззвучна.

Одностороннее поражение двигательного ядра проявляется свисанием мягкого нёба на стороне поражения, неподвижностью или отставанием его на этой стороне при произнесении звука «а». Язычок (uvula) отклоняется в здоровую сторону. Односторонний паралич голосовой связки обнаруживается при ларингоскопическом исследовании. Голос становится хриплым. Глоточный и нёбный рефлексы снижаются или выпадают на пораженной стороне.

Поражение ядра серого крылышка или чувствительных волокон, направляющихся к нему по стволу IX и X нервов, сопровождается анестезией слизистой оболочки мягкого нёба, глотки.

Заднее ядро блуждающего нерва обеспечивает парасимпатическую иннервацию гладкой мускулатуры сосудов, желудка, кишечника, трахеи, бронхов, мышцы сердца, желез дыхательных и желудочно-кишечных путей. Двустороннее поражение этих ядер вызывает смерть вследствие прекращения сердечной деятельности и остановки дыхания.

Таким образом, при поражении IX нерва наблюдаются:

Нарушение вкуса на задней трети языка;

Денервация околоушной железы, сопровождающаяся сухостью во рту;

Анестезия глотки на стороне поражения;

Снижение глоточного и нёбного рефлексов на стороне поражения;

Паралич мягкого нёба на стороне поражения, отклонение язычка в здоровую сторону;

Поперхивание при глотании;

При поражении X нерва наблюдаются следующие симптомы:

Анестезия глотки, гортани, трахеи на пораженной стороне;

Снижение или выпадение глоточного и нёбного рефлексов на стороне поражения;

Односторонний паралич мягкого нёба, поперхивание при глотании, провисание голосовой связки на пораженной стороне;

Парасимпатическая денервация внутренних органов на стороне поражения.

XI нерв - добавочный, двигательный нерв (рис. 5.18). Ядро добавочного нерва находится в нижнем отделе продолговатого мозга и сером веществе спинного мозга на уровне С 1 -С 5 . Корешки спинномозговой части выходят на боковой поверхности шейного отдела спинного мозга, сливаются в общий ствол нерва, который поднимается вверх и через большое затылочное отверстие входит в полость черепа, затем после слияния с бульбарной частью нерва выходит через яремное отверстие.

XI нерв иннервирует грудино- ключично-сосцевидную и трапециевидную мышцы. Функции этих мышц: наклон головы набок с поворотом лица в противоположную сторону, приподнимание плеча и акромиальной части лопатки вверх (пожимание плечами), оттягивание плечевого пояса кзади и приведение лопатки к позвоночнику. Содружественный поворот головы и взора осуществляется благодаря связям ядер добавочного нерва и ядер верхнешейного отдела с системой заднего продольного пучка.

При поражении ядра, корешка, ствола добавочного нерва развивается периферический паралич грудиноключично-сосцевидной и трапециевидной мышц, затруднен поворот головы в здоровую сторону, плечо на пораженной стороне опущено, лопатки нижним углом отходят от позвоночника, затруднено пожимание плечом, ограничено поднимание руки выше горизонтальной линии.

Рис. 5.18. Добавочный (XI) нерв и его связи:

1 - спинномозговые корешки добавочного нерва; 2 - черепные корешки добавочного нерва; 3 - ствол добавочного нерва; 4 - яремное отверстие; 5 - внутренняя часть добавочного нерва;

6 - нижний узел блуждающего нерва;

7 - наружная ветвь добавочного нерва;

8 - грудиноключично-сосцевидная мышца; 9 - трапециевидная мышца. Красным цветом обозначены двигательные нервные структуры, синим - чувствительные вегетативные, зеленым - парасимпатические, фиолетовым - афферентные вегетативные

Рис. 5.19 а. Подъязычный (XII) нерв и его связи:

1 - ядро подъязычного нерва; 2 - подъязычный канал; 3 - менингеальная ветвь; 4 - соединительная ветвь к верхнему шейному симпатическому узлу; 5 - соединительная ветвь к нижнему узлу блуждающего (X) нерва; 6 - верхний шейный симпатический узел; 7 - нижний узел блуждающего нерва; 8 - соединительные ветви к двум первым спинномозговым узлам; 9 - вну- тренняя сонная артерия; 10 - внутренняя яремная вена; 11 - шилоязычная мышца; 12 - вертикальная мышца языка; 13 - верхняя продольная мышца языка; 14 - поперечная мышца языка; 15 - нижняя продольная мышца языка; 16 - подбородочно-язычная мышца; 17 - подбородочно-подъязычная мышца; 18 - подъязычно-язычная мышца; 19 - щитоподъязычная мышца; 20 - грудиноподъязычная мышца; 21 - грудинощитовидная мышца; 22 - верхнее брюшко лопаточно-подъязычной мышцы; 23 - нижнее брюшко лопаточно-подъязычной мышцы; 24 - шейная петля; 25 - нижний корешок шейной петли; 26 - верхний корешок шейной петли. Красным цветом обозначены ветви, отходящие от продолговатого мозга, фиолетовым - от шейного отдела спинного мозга

XII нерв - подъязычный. Двигательный нерв (рис. 5.19 а). Ядро подъязычного нерва лежит в дне ромбовидной ямки, начинается в ее центральном отделе и тянет- ся до третьего шейного сегмента спинного мозга. Корешки выходят между пирамидами и оливами продолговатого мозга, сливаются в общий ствол, выходящий из полости черепа через канал подъязычного нерва.

При поражении нерва с одной стороны возникает парез или паралич соответствующей половины языка. Наблюдается атрофия мышц языка. При высовывании язык отклоняется в сторону паралича, так как подбородочно-подъязычная мышца здоровой стороны направляет язык вперед и в противоположную сторону. При поражении ядра подъязычного нерва на пораженной половине мышц языка наблюдаются фибриллярные подергивания и мозаичная, неравномерная атрофия. Речь становится неотчетливой (дизартрия). Легкую дизартрию можно обнаружить при произнесении больным трудно артикулируемых слов («сыворотка из-под простокваши»).

При полном двустороннем поражении язык неподвижен (глоссоплегия), и речь становится невозможной (анартрия), нарушаются формирование и продвижение пищевого комка, что затрудняет прием пищи.

При поражении ядра подъязычного нерва и одновременном вовлечении в процесс пирамидных путей, проходящих через ствол, развивается альтернирующий синдром Джексона.

Ядро подъязычного нерва (XII) связано только с противоположными полушариями, поэтому при поражении корково-ядерного пути развивается центральный паралич мышц языка без атрофии языка и фибриллярных подергиваний. По наличию или отсутствию атрофии и фибриллярных подергиваний можно отличить периферический паралич от центрального. При локализации очага поражения в области внутренней капсулы возникает характерный симптомокомплекс, контралатеральный очагу поражения: гемиплегия, центральный паралич мимической мускулатуры и половины языка (рис. 5.19 б).

Рис. 5.19 б. Девиация языка

5.2. Бульбарный и псевдобульбарный паралич

Бульбарный паралич - периферический паралич, возникающий при поражении ядер, корешков или двигательных волокон IX, X, XII нервов. Очаги поражения в стволе или на основании мозга могут быть односторонними или двусторонними. Для него характерны:

Атрофия, атония мышц бульбарной группы;

Арефлексия глоточных и нёбных рефлексов;

Поражение ядер бульбарной группы по данным ЭМГ;

Фасцикулярные подергивания.

Клиническими признаками данного типа паралича являются дизартрия, дисфагия, дисфония. В тяжелых случаях наблюдаются нарушения сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

Псевдобульбарный паралич - центральный паралич бульбарной группы мышц, возникающий при двустороннем поражении кортиконуклеарных путей. Одностороннее их поражение ведет лишь к нарушению функции подъязычного нерва и части лицевого нерва, поскольку все остальные черепные нервы имеют двусторонние связи с полушариями большого мозга. Симптомы псевдобульбарного паралича:

Гипертония мышц бульбарной группы;

Гиперрефлексия нёбных и глоточных рефлексов (повышенный рвотный рефлекс);

Симптомы орального автоматизма (рис. 5.20);

Насильственный смех и плач (рис. 5.21).

Клинические различия бульбарного и псевдобульбарного паралича представлен в табл. 8.

Таблица 8. Дифференциальная диагностика бульбарного и псевдобульбарно-

го параличей

Рис 5.20. Рефлексы орального автоматизма: а - назолабиальный, б - дистансоральный, Маринеску-Радовичи, Вюрпа

Рис. 5.21. Гримаса при насильственном смехе

При некоторых заболеваниях (БАС, сосудистые нарушения) наблюдается сочетание бульбарного и псевдобульбарного параличей. В таких случаях атрофия бульбарных групп мышц сочетается с повышением глоточных и нёбных рефлексов, симптомами орального автоматизма.

5.3. Синдромы поражения ствола. Альтернирующие синдромы

Альтернирующие синдромы ствола мозга возникают при половинном поражении ствола мозга на любом его уровне. При этом на стороне очага возникает периферический паралич мышц, иннервируемых пораженным нервом, а контралатерально - гемипарез, гемианестезия, так как все пути в стволе перекрещиваются.

Синдромы поражения ствола мозга на разных уровнях

Синдромы поражения среднего мозга (рис. 5.22) связаны с поражением глазодвигательного нерва (наружная, внутренняя, тотальная офтальмоплегия), блокового нерва (сходящееся косоглазие, двоение в глазах при взгляде вниз и вялая реакция зрачков на свет).

Четверохолмный синдром: повышение установочных рефлексов, парез взора вверх или вниз, вертикальный нистагм, дискоординация движений глазных яблок, офтальмоплегия, горизонтальный нистагм, синдром Нотнагеля, парезы и параличи конечностей, мозжечковые расстройства, децеребрационная ригидность, связанная с поражением мезэнцефальных центров регуляции мышечного тонуса ниже красного ядра.

Рис. 5.22. Расположение основных ядер на поперечном срезе среднего мозга на уровне верхних бугорков четверохолмия (схема и срез): 1 - верхний бугорок; 2 - ядро глазодвигательного нерва; 3 - медиальная петля; 4 - красное ядро; 5 - черное вещество; 6 - ножка мозга; 7 - глазодвигательный нерв; 8 - локализация поражения при синдромах Вебера; 9 - Бенедикта; 10 - Парино

Продолжение таблицы 9

Окончание таблицы 9

Синдромы поражения моста мозга (рис. 5.23) включают симптомы, связанные с поражением ядер V, VI, VII и VIII черепных нервов, медиальной петли, пирамидного пути, заднего продольного пучка.

Наблюдаются:

Параличи мышц, иннервируемых лицевым и отводящим нервами;

Парезы или параличи взора (мостовой центр взора, задний продольный пучок);

Нарушения кожной чувствительности на лице;

Расстройства слуха;

Вестибулярные расстройства;

Вегетативно-трофические нарушения (гипертермия, расстройство сфинктеров, нарушение потоотделения, судороги, горметония).

При локализации поражения в области мостомозжечкового угла наблюдаются симптомы со стороны VIII, VII, реже - VI и V черепных нервов, мозжечковые расстройства; на противоположной стороне - спастическая гемиплегия.

Также наблюдаются альтернирующие синдромы Мийяра-Губ- лера, Фовиля, Бриссо-Секара, Рай- мона-Сестана, Грене (см. выше).

Синдромы поражения продолговатого мозга (рис. 5.24) включают симптомы поражения ядер IX, X, XI и XII черепных нервов, нижней оливы, спиноталамического пути, ядер Голля, Бурдаха, пирамидного и нисходящих экстрапирамидных путей, нисходящих симпатических волокон к цилиоспинальному центру, путей Флексига и Говерса, которые проявляются в виде:

Гемипарезов, тетрапарезов или параличей конечностей, альтернирующей гемиплегии (при локализации очага в области пирамидного перекреста - паралич руки на стороне поражения, ноги - на противоположной стороне);

Расстройство чувствительности (гемианестезия, альтернирующая гемианестезия); при локализации поражения в латеральных

Рис. 5.23. Расположение ядер черепных нервов на поперечном срезе в нижнем отделе моста мозга (схема и срез):

1 - медиальный продольный пучок;

2 - верхнее вестибулярное ядро; 3 - ядро отводящего нерва; 4 - спинномозговой путь тройничного нерва; 5 - ядро спинномозгового пути тройничного нерва; 6 - ядро лицевого нерва; 7 - корково-спинномозговой и корковоядерный пути; 8 - локализация поражения при синдромах Раймона-Сестана; 9 - мостомозжечкового угла; VI, VII, VIII - черепные нервы

Рис 5.24. Расположение ядер черепных нервов на поперечном срезе продолговатого мозга (схема и срез):

1 - тонкое ядро; 2 - заднее ядро блуждающего нерва; 3 - нижнее вестибулярное ядро; 4 - клиновидное ядро; 5 - ядро одиночного пути; 6 - ядро подъязычного нерва; 7 - ядро спинномозгового пути тройничного нерва; 8 - спиноталамический путь; 9 - двойное ядро; 10 - пирамида; 11 - олива; 12 - медиальная петля; локализация поражения при синдромах Джексона (13), Валленберга-Захарченко (14), Тапиа (15); IX, X, XII - черепные нервы

отделах продолговатого мозга - диссоциированные выпадения поверхностной чувствительности на противоположной половине тела; при локализации поражения в медиальных отделах продолговатого мозга - диссоциированные расстройства глубокой чувствительности с одной или обеих сторон;

Бульбарный, бульбарно-псевдобульбарный паралич;

Нарушения координации движений на стороне очага;

Синдром Бернара-Горнера;

поражение каудального отдела продолговатого мозга сопровождается нарушением дыхания (паралич дыхания, нарушение ритма и частоты дыхания), сердечно-сосудистой деятельности.

Также наблюдаются альтернирующие синдромы Джексона, Авеллиса, Шмидта, Валленберга-Захарченко, Тапиа, Волештейна.

Поражение ретикулярной формации ствола мозга характеризуется:

Нарушением сна и бодрствования, синдромом нарколепсии (приступы сонливости);

Изменением мышечного тонуса, катаплексией (приступообразная гипотония вследствие нарушения связей с экстрапирамидной системой);

Синдромом Клейне-Левина («периодическая спячка», сочетающаяся с булимией);

Вегетативно-висцеральными расстройствами.

Синдромы поражения основания мозга

При поражении основания мозга в области передней черепной ямки развиваются:

Односторонняя аносмия;

Симптомы поражения лобной доли;

Снижается острота зрения, возникают битемпоральная, биназальная гемианопсия, односторонний экзофтальм.

При поражении основания мозга в области средней черепной ямки отмечаются:

Птоз, диплопия, мидриаз, расходящееся косоглазие (поражение глазодвигательного нерва);

Битемпоральная гемианопсия (зрительная хиазма);

Расстройства чувствительности в области иннервации ветвей тройничного нерва, боли в лице (тройничный нерв);

Нейроэндокринные нарушения, вегетативно-сосудистые, трофические, висцеральные расстройства (гипоталамический синдром).

При поражении основания мозга в области задней черепной ямки появляются:

Симптомы бульбарного паралича;

Боли в лице, расстройства чувствительности в зоне иннервации ветвей тройничного нерва;

Атаксия, атония, асинергия, нистагм, скандированная речь и другие симптомы поражения мозжечка;

Парезы, параличи конечностей;

Альтернирующие синдромы Джексона, Авеллиса;

Симптомы поражения VI, VII, VIII, IX, X, XI, XII черепных нервов.

Ствол головного мозга является одной из важных частей ЦНС человека, так как в его отделах располагаются нервные центры, отвечающие за регуляцию всех жизненно важных процессов в организме, а также ядра глазодвигательных и других черепных нервов, функция которых заключается в управлении мускулатурой лица. По этой причине даже незначительное поражение ствола головного мозга различными новообразованиями грозит заболевшему расстройствами в работе внутренних органов.

Наиболее часто опухоль ствола головного мозга диагностируется у детей первых лет жизни и в подростковом возрасте, при этом пик заболеваемости обычно приходится на 4-6 год жизни ребенка. Большинство из этих новообразований гистологически представляют собой глиомы различной формации:

• Астроцитомы. Встречаются более чем в 50% клинических случаев. Развивается в результате опухолевого поражения клеток глиальной ткани - астроцит, выполняющих защитную и вспомогательную функцию по отношению к нейронам. В зависимости от структурного строения все астроцитомы делятся на 2 категории: злокачественные и доброкачественные опухоли. К первым относят пилоцитарные и фибриллярные, а ко вторым - анапластические и мультиформные новообразования.
• Эпендимомы. Встречаются редко, но при этом вызывают еще на ранних стадиях развития гидроцефалию и повышенное внутричерепное давление.
• Олигодендроглиомы. Могут достигать больших размеров, при этом узел новообразования имеет четкие границы и не срастается с окружающими тканями.
• Глиобластома. Является агрессивным видом глиальной злокачественной опухоли.

По характеру расположения в тканях ствола глиальные опухоли бывают 2 видов:

1. Экспансивные новообразования. Имеют четкое место расположения и не срастаются с окружающими структурами. Благодаря этой особенности их можно легко удалить хирургическим путем, после чего в половине случаев наступает полное выздоровление пациента.
2. Инфильтративные новообразования. К ним относится диффузная глиома ствола головного мозга, которая напротив, не имеет четкого места локализации, а ее клетки врастают в окружающие ткани и вытесняют их, из-за чего пораженная часть перестает правильно функционировать. По причине того, что такое новообразование невозможно удалить, не задев функциональные отделы, прогноз заболевания в большинстве случаев неблагоприятный.

Специфика заболевания

Ввиду того что отделы ствола, содержат ядра регулятивной формации, отвечающие за выполнение большого количества функциональных задач ЦНС человека, их поражение неоплазмами проявляется в первую очередь появлением отклонений в работе тех или иных внутренних органов, что значительно осложняет диагностику.

Вначале, поражение ствола мозга проявляется появлением характерных неврологических отклонений, например, это может быть расстройство слуха или неконтролируемое подергивание мышцы лица. Далее по мере роста новообразования, симптоматика будет усиливаться, присоединяются головная боль и повышенное внутричерепное давление, что свидетельствует о развитии отека здоровых тканей.

По мере усугубления ситуации у пациента в той или иной мере появляется синдром поражения продолговатого мозга, который выражается в нарушении работы внутренних органов и развитием центральной гемиплегии с противоположной очагу новообразования стороны тела. По этим причинам при появлении первых признаков поражения ствола пациенту необходимо как можно скорее обратиться за медицинской помощью.

Как показывает практика у четверти заболевших опухоль ствола мозга является доброкачественным новообразованием, которое можно удалить хирургическим путем. При этом остальные диффузно развивающиеся неоплазмы принято лечить с помощью лучевой терапии.

Основные симптомы

Глиальная опухоль ствола головного мозга приводит к органическому поражению мозговых тканей, смещению отделов, а также вызывает нарушение кровообращения в органе, что вызывает характерные для этого заболевания симптомы:

• Головной боли. Появление этого признака поражения мозгового вещества отмечается в 90% клинических случаев и обуславливается увеличением давления новообразования на черепные нервы и кровеносные сосуды. Также могут присутствовать головокружения, потемнение в глазах, шум в ушах и другие проявления кислородного голодания.
• Тошнота, рвота. Обычно возникает во время приступа головной боли и не зависит от приема пищи.
• Психологические отклонения. Отмечается у 65% заболевших, проявляются в изменении сознания, раздражительности и в апатии к окружающим.
• У пациента отмечается ухудшение четкости зрения, расстройство зрачковых реакций, выпадение внутренних половин полей зрения, паралич лицевых мышц.
• Развитие бульбарного синдрома, который характеризуется появлением нарушений в работе функциональных центров продолговатого мозга, то есть у заболевшего отмечается дисграфия, афония, анартрия с нарушениями глотания и артикуляции. Далее возникают и другие проявления стволового поражения: нарушение сердечной деятельности, снижение артериального давления и появление периферического паралича мышц языка.

Также отличительной чертой поражения ствола мозга, является увеличение количества спинномозговой жидкости в подпаутинном пространстве и соответственно увеличение объема головы.

Диагностика и лечение заболевания

Ввиду того что поражение ствола головного мозга в первую очередь проявляется в появлении различных неврологических отклонений, первый специалист который может заподозрить наличие заболевания является врач-невролог. На основании собранного анамнеза он должен направить пациента на дополнительное обследование при помощи не инвазивных методов нейровизуализации: МРТ или КТ с введением контрастного вещества.

На полученных в результате выбранного метода исследования снимках врач сможет оценить размер новообразования, его характер и место локализации. Подобная информация в дальнейшем необходима для выбора тактики терапии.

На выбор метода лечения заболевания влияет большое количество факторов, в том числе возраст пациента, характер новообразования, его расположение и размер.

Если опухоль ствола мозга имеет узловой характер, то в таком случае возможно применение оперативного хирургического вмешательства одним из ниже перечисленных способов:

• краниотомия;
• эндоскопическое вмешательство;
• иссечение стереохирургическим способом.

После проведения операции по удалению узловой опухоли прогноз благоприятен, так как в большинстве случаев специалистам удается вывести заболевшего в состояние ремиссии, что значительно увеличивает продолжительность его жизни.

Лечение диффузных опухолей целесообразно проводить с помощью лучевой терапии, так как после проведения хирургического вмешательства часто наступает рецидив поражения внутримозговых структур, а их хирургическое иссечение приводит к плачевным последствиям.